Bigéminisme auriculaire avec tachycardie supraventriculaire récurrente | RegTech
Discussion
L’ECG de surface montre une tachycardie complexe étroite avec une relation AV 1:1. Les possibilités de diagnostic comprennent (1) une tachycardie auriculaire (AT), (2) une forme atypique de tachycardie réentrante du nœud auriculo-ventriculaire (AVNRT) et (3) une tachycardie réentrante orthodromique (ORT) utilisant éventuellement une PA para-hisienne. La TAVR a été exclue par définition car la TAVR typique a une VA très courte.1 Il est intéressant de noter qu’au début de la tachycardie, une variabilité de la CL a été observée. En surface, les changements ECG de l’intervalle RR ont précédé les changements de l’intervalle PP, ce qui a été confirmé par les enregistrements intracardiaques (Fig. 1), rendant la tachycardie auriculaire peu probable. Sur cette base, le seul diagnostic possible était l’ORT.
La stimulation de l’apex ventriculaire droit a été effectuée pendant la tachycardie soutenue à une CL 20 ms plus courte que celle de la tachycardie. A l’arrêt de la stimulation, la réponse V-A-V a été observée de manière reproductible, excluant ainsi une tachycardie auriculaire.1 Un seul extrastimulus ventriculaire délivré au moment de sa réfractarité pendant la tachycardie a avancé l’électrogramme auriculaire suivant de 40 ms, démontrant une activation rétrograde sur une voie accessoire. Il est intéressant de noter que les blocs de branche droite et gauche observés fortuitement pendant la tachycardie n’ont pas prolongé le temps de VA, ce qui est cohérent avec la localisation septale de la voie accessoire2. Enfin, les complexes ventriculaires prématurés délivrés pendant la réfraction de His ont interrompu de manière reproductible la tachycardie sans conduction vers les oreillettes (Fig. 2A), confirmant le diagnostic de tachycardie réentrante orthodromique utilisant une voie accessoire dissimulée.
A : interruption de la tachycardie avec une seule PVC délivrée pendant la réfraction de His. Enregistrements conformes à la figure 1B ; en outre, un enregistrement de l’apex du ventricule droit (RVA) est fourni. Un seul battement ventriculaire prématuré est délivré dans le ventricule droit pendant sa réfraction, ce qui interrompt la tachycardie sans activité auriculaire rétrograde sur l’enregistrement RVA. Les His 3-4 et 5-6 présentent une activité fragmentée qui est en continuité avec les ventriculogrammes pendant la tachycardie. Cette fragmentation disparaît après le dernier ventriculogramme de la tachycardie et réapparaît lors du battement sinusal suivant. B : Extrastimuli ventriculaires simples à une longueur de cycle (CL) de base de 600 ms et un stimulus supplémentaire à 320 ms. Sur l’entraînement de base, l’activation auriculaire rétrograde se produit initialement à His 5-6, précédée par un électrogramme fractionné de faible amplitude. Un intervalle de couplage plus court montre une augmentation soudaine de l’intervalle VA, avec une séquence d’activation auriculaire rétrograde différente. Son 3-4 présente un schéma V-H-A et l’activité fractionnée a disparu. C : Arrêt spontané de la tachycardie. Là encore, l’activité fractionnée retrouvée à la fin des électrogrammes fait défaut après le dernier ventriculogramme de la tachycardie.
Une cartographie endocardique a été réalisée pour identifier l’activation auriculaire la plus précoce. Un potentiel fractionné continu de faible amplitude suivant l’électrogramme ventriculaire local a été enregistré près du faisceau de His pendant le rythme sinusal et la tachycardie, mais pas après un APB isolé. Pendant la tachycardie, il a précédé chaque électrogramme auriculaire rétrograde (Fig. 1B). Il a été systématiquement observé avant chaque APB. L’élément clé pour prouver que cette activité fractionnée était due à un PA était de démontrer qu’elle n’avait pas une relation temporelle fixe avec A ou avec V.
Les APB avec conduction ventriculaire ont été observés comme bigéminés si l’électrogramme ventriculaire local à son emplacement n’était pas suivi par le potentiel fractionné. En revanche, lorsque l’APB initiait la tachycardie, l’électrogramme ventriculaire local à l’emplacement His était systématiquement suivi par le potentiel fractionné. Cette observation suggère le rôle obligatoire du potentiel fractionné dans l’initiation de la tachycardie par l’APB. Pendant le rythme sinusal, un bloc intermittent spontané de la conduction des impulsions vers les oreillettes s’est produit après cette activité fractionnée, démontrant ainsi qu’il ne s’agissait pas d’un électrogramme auriculaire local (Fig. 1B). L’électrogramme auriculaire rétrograde n’a jamais été observé sans fractionnement préalable, ce qui démontre que ce signal était lié aux oreillettes. Lors de la délivrance d’extrastimuli ventriculaires uniques couplés à 400 ms à un train d’entraînement de stimulation ventriculaire de 600 ms, une conduction non décrémentale vers les oreillettes, plus précoce à His 5-6 et systématiquement précédée par l’activité fractionnée de faible amplitude, a été observée. Cependant, à un intervalle de couplage de 360 ms, la PA s’est bloquée et la conduction s’est produite sur le système de conduction AV normal, entraînant une augmentation soudaine de l’intervalle VH (de 136 à 312 ms), les oreillettes étant activées de manière rétrograde sur le nœud AV (figure 2B). De même, lorsqu’un battement ventriculaire prématuré mettait fin à la tachycardie sans avancer vers les oreillettes, l’activité fractionnée était caractéristiquement absente (Fig 2A). Ces observations ont démontré que cette activité était également liée au ventricule mais distincte de l’électrogramme ventriculaire. Ces résultats favorisent la conclusion que le potentiel fractionné était bien un enregistrement de potentiel AP.
Pour des raisons de stabilité et de sécurité accrue pendant l’ablation, nous avons abordé la voie à partir de l’accès veineux sous-clavier gauche.3 Le A rétrograde le plus précoce et le potentiel de la voie ont été localisés antéro-septalement sur le côté ventriculaire de l’anneau tricuspide. L’ablation par radiofréquence à 25 W pendant 3 minutes a entraîné la disparition du potentiel AP en quelques secondes. Un rythme sinusal soutenu sans battements d’écho auriculaire a suivi. La stimulation auriculaire en rafale n’a pas pu induire de tachycardie.