L'inhibition comportementale : Un prédicteur de l'anxiété | RegTech

Il est généralement admis que les troubles anxieux se développent par l’interaction de facteurs biologiques, psychologiques et sociaux. Une prédisposition génétique à une sensibilité accrue à l’anxiété, combinée à une surévaluation de la peur et à des expériences de vie négatives, peut entraîner des troubles anxieux cliniques qui causent au patient une plus grande déficience au fil du temps. Les personnes peuvent souffrir de troubles anxieux pendant des années avant de recevoir un traitement approprié, ce qui entraîne une morbidité importante pour ceux qui souffrent de ces troubles (en plus des coûts sociaux et économiques). Les troubles anxieux ont une prévalence sur la vie entière d’environ 25 % (1), et impliquent des taux élevés de tentatives de suicide, allant de 13 % chez les patients souffrant de troubles anxieux généralisés (2) à 17 % chez les patients souffrant de stress post-traumatique (3). Avec une telle prévalence, l’impact économique est substantiel, avec des estimations des coûts annuels directs et indirects des troubles anxieux aux Etats-Unis de l’ordre de 42 milliards de dollars US en 1990 (4) et de 65 milliards de dollars US en 1994 (1). Ce dernier chiffre comprend le coût des médecins, des hospitalisations, de la morbidité, de la mortalité et d’autres coûts connexes (comme l’administration de l’aide sociale). Le défi consiste donc à identifier les personnes qui, à un âge précoce, présentent un risque accru de développer des troubles anxieux, afin de leur offrir des possibilités de traitement. Cela pourrait faciliter le lancement de mesures potentiellement préventives visant à empêcher le développement d’un trouble anxieux. La construction tempéramentale de l’inhibition comportementale (BI) peut être un facteur de risque précoce identifiable pour les troubles anxieux et est donc utile pour cibler les enfants à risque.

En 1984, Kagan et ses collègues (5,6) ont décrit le concept de BI à l’inconnu dans leur étude sur les jeunes enfants. L’étude a porté sur 117 enfants âgés de 21 mois dont le comportement face à des personnes et des objets non familiers a été enregistré sur vidéo. Ces situations non familières comprenaient une première rencontre avec un examinateur non familier, une rencontre avec un ensemble de jouets non familier, une interaction avec une femme étrangère, l’exposition à un grand robot d’apparence étrange et la séparation avec la mère de l’enfant. Les signes comportementaux de la BI ont été enregistrés. Ces signes comprenaient de longues latences avant d’interagir avec des adultes non familiers, le retrait d’un objet ou d’une personne non familière, l’arrêt du jeu ou de la vocalisation, le fait de s’accrocher à la mère et l’inquiétude ou les pleurs. Les enfants qui présentaient systématiquement des signes de BI ou d’absence d’inhibition ont été sélectionnés pour former un groupe de 28 enfants extrêmement inhibés et 30 enfants extrêmement désinhibés. Dans l’étude longitudinale qui a suivi (7), les enfants qui avaient été classés comme ayant une inhibition ou un manque d’inhibition à l’âge de 21 mois ont été réévalués à l’âge de quatre ans dans diverses situations nouvelles pour évaluer leur comportement et la variabilité de leur fréquence cardiaque. L’échantillon était composé de 43 des 58 enfants examinés à l’origine à l’âge de 21 mois ; dans cet échantillon, 22 avaient été classés précédemment comme inhibés sur le plan comportemental et 21 comme non inhibés sur le plan comportemental. À l’âge de quatre ans, ces enfants inhibés avaient tendance à continuer à être socialement inhibés et présentaient une fréquence cardiaque plus élevée et plus stable. En outre, ces enfants étaient plus réticents à deviner des problèmes difficiles. Sur les 22 enfants classés comme étant inhibés sur le plan comportemental à l’âge de 21 mois, 13 ont continué à être très inhibés et neuf sont devenus moins inhibés à l’âge de quatre ans. Parmi les neuf enfants devenus moins inhibés, cinq ont beaucoup changé, ce qui suggère un rôle d’apprentissage et de désapprentissage de la caractéristique BI de leur style d’interaction. Ainsi, la tendance à l’inhibition ou à l’absence d’inhibition comportementale tend à être modérément stable pendant les années préscolaires.

Kagan et al (7) ont continué à suivre ces enfants et ont pu montrer la préservation de ces comportements inhibés ou non inhibés jusqu’à la sixième année de vie. Ils ont rapporté que les enfants atteints de BI qui étaient exposés à des situations nouvelles présentaient une plus grande excitation physiologique, accompagnée d’une augmentation des niveaux de cortisol salivaire, de la tension musculaire, de la fréquence cardiaque et de la dilatation des pupilles. Ils ont suggéré que le seuil d’activation des systèmes limbique et hypothalamique pourrait être toniquement plus bas pour les enfants inhibés.

A l’âge de sept ans et demi, Hirshfeld et al (8) ont réévalué le groupe original d’enfants (étiquetés inhibés ou non inhibés à l’âge de 21 mois). Les enfants dont on a constaté qu’ils étaient constamment inhibés lors du suivi à l’âge de quatre ans, cinq ans et demi et sept ans et demi ont été qualifiés d' »inhibés stables », tandis que les enfants dont on a constaté qu’ils étaient initialement inhibés à 21 mois, mais qui n’étaient pas inhibés lors d’un ou plusieurs des suivis ont été qualifiés d' »inhibés instables » (8). L’échantillon était composé de 41 des 58 enfants examinés à l’âge de 21 mois. Au total, 12 des 41 enfants ont été classés comme inhibés stables, 10 comme inhibés instables, 9 comme non inhibés stables et 10 comme non inhibés instables. Il est intéressant de noter que les enfants à inhibition stable présentaient des taux plus élevés de troubles anxieux que ceux qui n’étaient pas constamment inhibés ; huit des 12 enfants à inhibition stable présentaient un ou plusieurs troubles anxieux contre un seul des 10 enfants à inhibition instable.

En outre, les parents de ces enfants à inhibition stable présentaient des taux plus élevés de troubles anxieux multiples dans l’enfance (25 % des parents des enfants à inhibition stable contre seulement 3.6% des parents des enfants inhibés instables) ainsi qu’une poursuite des troubles anxieux à l’âge adulte (35% des parents des enfants inhibés stables contre 7,3% des parents des autres enfants inhibés instables) (8).

La capacité à conserver de manière stable les symptômes de l’inhibition a été soutenue par Schwartz et al (9), qui ont rapporté la préservation de l’inhibition à l’adolescence.

Une autre étude de Biederman et al (10) a examiné les facteurs de risque pour les troubles de l’humeur et de l’anxiété. L’étude a révélé que les enfants inhibés présentaient un risque accru d’avoir plus d’un trouble anxieux ; de plus, ils présentaient un risque accru de troubles de suranxiété et de phobie. Parmi les enfants inhibés de cette étude, 22,2 % présentaient deux troubles anxieux ou plus, contre 0 % chez les enfants témoins sains et non inhibés. Le taux d’incidence des troubles d’hyperexcitation était de 27,8 % chez les enfants inhibés et de 0 % chez les témoins. Les enfants BI avaient un taux de 31,8% pour les troubles phobiques contre 5,3% pour les enfants non inhibés.

En outre, Biederman et al (11) ont rapporté que la BI chez les jeunes enfants de parents souffrant de trouble panique ou de dépression majeure était associée à un risque accru de développer un trouble d’anxiété sociale (17% chez les enfants BI contre 5% chez les enfants non-BI).

Un soutien supplémentaire à l’idée que le BI de l’enfance est un facteur de risque de troubles anxieux plus tard dans la vie est venu du travail entrepris par Rosenbaum et al (12), qui ont trouvé un taux accru de BI chez les enfants de parents souffrant de trouble panique et d’agoraphobie (TPA) par rapport à ceux de groupes de comparaison psychiatriques, y compris des parents souffrant de trouble dépressif majeur (TDM), de TDM et de TPA comorbides, et de groupes sans TDM. Cinquante-six enfants âgés de deux à sept ans ont été évalués en aveugle au Harvard Infant Study Laboratory. Le taux de BI chez les enfants avec des probands de PDA était de 84,6%, comparé à 70% de ceux avec des probands de PDA et de MDD, 50% de ceux avec des probands de MDD et 15,4% de ceux avec des probands de non-MDD. Rosenbaum et al (13) ont mené une étude similaire avec un groupe échantillon plus important de 284 enfants âgés de deux à six ans. Il a été constaté que la comorbidité du trouble panique et du TDM expliquait une grande partie du lien entre le trouble panique parental et la BI de l’enfant.

Une étude de jumeaux par Robinson et al (14) examinant l’héritabilité du comportement inhibé et désinhibé dans des paires de jumeaux du même sexe vus à 14, 20 et 24 mois a révélé que les influences génétiques représentaient environ la moitié de la variance du comportement à chaque âge, avec des héritabilités allant de 0,51 à 0,64. Le reste de la variance était attribué à des influences environnementales non partagées.

Plus loin dans le temps, Rosenbaum et al (15) ont émis l’hypothèse qu’une charge d’anxiété plus importante chez les parents augmenterait le risque de troubles anxieux chez les enfants BI. Le taux de troubles anxieux parentaux était significativement plus élevé lorsque les enfants présentaient à la fois une BI et une anxiété (68,8 % de taux d’au moins deux troubles anxieux parentaux) par rapport aux parents d’enfants présentant uniquement une BI (25 % de taux d’au moins deux troubles anxieux parentaux) ou aux parents d’enfants sans BI ni anxiété (13 % de taux d’au moins deux troubles anxieux parentaux). Les auteurs ont suggéré que la présence d’un chargement parental pour les troubles anxieux pourrait aider à identifier un sous-groupe d’enfants BI avec un risque encore plus élevé de développer des troubles anxieux dans l’enfance.

Cette notion a été soutenue par une deuxième étude de Rosenbaum et al (16). Cette étude a révélé que les parents d’enfants inhibés présentaient un risque significativement plus élevé de présenter deux troubles anxieux ou plus, des troubles anxieux continus (à la fois un trouble anxieux dans l’enfance puis à l’âge adulte chez le parent), une phobie sociale et des troubles évitants et suranxieux dans l’enfance (tableau 1) par rapport aux parents au premier degré d’enfants d’un groupe de comparaison non clinique.

TABLE 1

Risque de morbidité des troubles du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 3e édition (26) chez les parents d’enfants inhibés, non inhibés et d’enfants témoins normaux dans un échantillon non clinique

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Troubles anxieux chez les parents Tempérament de l’enfant
Inhibé (n=40) Non inhibé (n=35) Contrôle normal (n=35)
n % n % n %
Tout (≥1) trouble anxieux 20 50 10 28.6 5 14,3
Multiples (≥2) troubles anxieux 10 25 3 8.6 0 0
Tout (≥1) trouble anxieux chez l’adulte 12 30 8 22.0 3 8,6
Tout trouble anxieux de l’enfance 17 42,5 4 11.4 3 8,6
Trouble anxieux continu 9 22,5 2 5.7 0 0

Données de référence 16

L’émotion exprimée par la mère est un autre facteur qui a été étudié pour tenter de comprendre le rôle joué par le BI dans le développement des troubles anxieux. Hirshfeld et al (17) ont rapporté que les mères souffrant de trouble panique exprimaient significativement plus de critiques envers les enfants BI que les enfants non inhibés. Chez les mères souffrant de trouble panique, le taux de critique des enfants inhibés était de 13 sur 20 (65,0 %) contre deux sur 11 (18,2 %) chez les enfants non inhibés. Cette tendance à la critique n’a pas été retrouvée chez les mères non anxieuses. Les auteurs suggèrent que l’anxiété de la mère et la présence d’un comportement difficile chez son enfant peuvent contribuer à une relation mère-enfant tendue et exacerber les symptômes chez les deux. Ce modèle soutient ironiquement une notion exprimée par Thomas et Chess (18) qui, d’une certaine manière, ont été les premiers à remettre en question la notion d’enfants nés comme des ardoises vierges. Thomas et Chess ont suggéré que certains enfants étaient plus difficiles à éduquer dès la naissance et qu’un mauvais ajustement parental était un facteur très important dans le développement de la psychopathologie. Cette notion a également été soutenue par Nachimas et al (19), qui ont examiné l’effet de la relation d’attachement entre la mère et l’enfant sur la modération de la relation entre le BI et le cortisol salivaire en réponse à des situations nouvelles. L’étude a porté sur 77 bambins de 18 mois. Des élévations du cortisol salivaire n’ont été observées que chez les tout-petits dont la relation d’attachement était insécurisante, ce qui suggère en outre que le BI interagit avec le développement d’un trouble anxieux en partie par le biais des connexions parent-enfant.

Mick et al (20) ont tenté d’étudier plus avant la relation spécifique entre les troubles anxieux de l’adulte et le BI de l’enfance par le biais d’une analyse des rapports rétrospectifs du BI de l’enfance parmi les étudiants de premier cycle signalant l’un des éléments suivants : anxiété généralisée, anxiété sociale, anxiété généralisée et sociale à la fois, et anxiété sociale et généralisée minimale. La BI de l’enfance a été rapportée à l’aide des scores Retrospective Self-Report of Behavioural Inhibition (RSRI) (21). L’évaluation RSRI comprenait des questions visant à évaluer les peurs sociales et l’anxiété générale. Le score RSRI moyen des témoins était de 1,89. Leurs résultats ont montré que des antécédents de BI dans l’enfance étaient associés à des symptômes de phobie sociale (RSRI moyen = 2,57), mais pas de trouble anxieux généralisé (RSRI moyen = 1,99). De plus, les participants qui présentaient à la fois des symptômes de trouble anxieux généralisé et de phobie sociale (RSRI=2,67) n’étaient pas plus susceptibles de rapporter des antécédents de BI dans l’enfance que ceux qui présentaient uniquement une phobie sociale. Néanmoins, l’autodéclaration inhérente à cette méthodologie a laissé la spécificité du développement de la phobie sociale par rapport au trouble anxieux généralisé quelque peu en question.

Toutefois, le rôle spécifique de la BI dans le développement de la phobie sociale a été soutenu par Hayward et al (22). Dans une étude prospective de quatre ans portant sur des lycéens, Hayward et al ont constaté que 22,3 % des sujets présentant un évitement social et une peur de la société développaient une phobie sociale, un risque plus de quatre fois supérieur à celui des sujets ne présentant aucune des deux caractéristiques de la BI. Van Ameringen et al (23) ont encore renforcé ce point de vue lorsqu’ils ont examiné le rôle de l’inhibition sociale et non sociale dans la prédiction de la symptomatologie des troubles anxieux. Dans leur étude, les patients ont été invités à remplir le RSRI (21) et la Revised Shyness Scale (24). Ils ont constaté que c’est la peur sociale plutôt que la peur non sociale qui explique la relation entre la BI et la présentation symptomatique des troubles anxieux, ce qui confirme la notion de relation entre la BI et la phobie sociale. Ce lien entre le trouble intellectuel et la phobie sociale a été confirmé par Schwartz et al (9), qui ont constaté que les adolescents classés comme répondant aux critères du trouble intellectuel à l’âge de deux ans (qui avaient tendance à conserver le trouble intellectuel au début de l’adolescence) étaient plus susceptibles de souffrir d’anxiété sociale à l’âge de 13 ans. En d’autres termes, 61% de ces sujets classés comme BI à l’âge de 21 mois présentaient une anxiété sociale actuelle, contre 27% des sujets non inhibés. Lorsque le seuil a été relevé pour inclure l’altération du fonctionnement, 44% des adolescentes qui étaient inhibées à l’âge de 21 mois étaient altérées par l’anxiété sociale contre seulement 6% chez celles qui n’étaient pas inhibées. Chez les hommes, les résultats n’étaient pas significatifs.