Prévention et prise en charge de l’allo-immunisation induite par la transfusion : perspectives actuelles

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Globules rouges

L’allo-immunisation résultant du contact avec des antigènes non autogènes ne concerne qu’une minorité de patients1, et lorsqu’elle se produit, elle dépend de différents facteurs2,3. Ainsi, les systèmes d’antigènes présents sur les globules rouges (GR) sont des systèmes très importants : outre le système AB0 des glucides et ses anticorps immunoglobulines M d’origine naturelle (isoagglutinines AB0), il existe plusieurs centaines d’antigènes de GR, principalement des antigènes protéiques.4 L’antigène protéique de GR le plus immunogène est le rhésus-D, qui entraîne une réponse immunitaire chez jusqu’à 70% des individus rhésus-D-négatifs. En cas de grossesse, il peut provoquer une hémolyse chez le fœtus et donc, dans le pire des cas, la mort du fœtus.4 Après l’accouchement, les anticorps maternels peuvent également provoquer une maladie hémolytique du nouveau-né (MHN). Cela se produit si une femme Rhésus-D négatif porte un fœtus Rhésus-D positif et a des anticorps préexistants, qui se sont développés au cours d’une grossesse antérieure ou après une transfusion de globules rouges Rhésus-D positifs. Les symptômes vont de légers (par exemple, l’anémie) à graves (par exemple, l’anasarque fœtale et la mortinaissance). En 1969, l’application d’immunoglobuline anti-D après l’accouchement a été introduite au Royaume-Uni pour prévenir cette complication.5 Actuellement, la prévention de la NHD consiste en deux applications intramusculaires d’immunoglobuline anti-Rhésus-D à la 28e semaine de gestation, parfois suivies d’une autre application à la 34e semaine. Si une femme donne naissance à un nouveau-né Rhésus positif, elle doit recevoir une autre application d’anti-D.5 Les différents pays recommandent différents dosages d’anti-D, allant de 500 à 1 500 UI par application. Après l’introduction de l’immunoprophylaxie, le risque de sensibilisation a diminué de 10 % à 0,1 %-2 %.6

D’autres antigènes rhésus, ainsi que les antigènes Kidd, Duffy, MNS et Kell, peuvent également être cliniquement importants, même si leur immunogénicité est bien inférieure à celle du rhésus-D (de 0.03%-10%).7,8 A la seule exception de l’Anti-N, tous les allo-anticorps contre ces antigènes peuvent provoquer une hémolyse lorsque le patient a un second contact avec l’antigène étranger. Dans la plupart des services de transfusion, tous ces anticorps importants peuvent être détectés par un dépistage prétransfusionnel du sang du receveur, à l’aide d’un panel de GR comportant au moins trois cellules. Pour spécifier un certain anticorps, on utilise des panels comportant plus de cellules. Dans des circonstances normales, un test de compatibilité est effectué pour tous les patients en testant le sang du receveur par rapport à un panel de cellules de dépistage (dépistage d’anticorps), ainsi que par rapport aux globules rouges des composants sanguins destinés à la transfusion (test de compatibilité croisée). Si un anticorps a été spécifié, l’antigène correspondant doit être pris en compte lors de la sélection des composants RBC appropriés pour la transfusion. La détection précoce d’anticorps nouvellement formés dépend de la nécessité d’une nouvelle enquête précoce pour les patients qui ont besoin à plusieurs reprises de transfusions de GR. Sinon, certains allo-anticorps peuvent passer sous la limite de détection si l’enquête a lieu après une période plus longue.

Alves et al ont découvert que le risque d’allo-immunisation ne dépend pas du sexe des patients, alors que Santos et al ont souligné un taux d’allo-immunisation plus élevé chez les femmes.9,10 En faisant des recherches dans la littérature, Verduin et al ont découvert que seules les femmes atteintes de drépanocytose développent plus d’anticorps anti-érythrocytaires que les hommes, alors que dans la thalassémie, les deux sexes ont le même risque.11 Sur la base de ces données, les auteurs n’ont pas vu de raison pour un écart entre les sexes dans la politique de transfusion.11 Alves et al n’ont pas trouvé de relation entre le risque d’allo-immunisation, l’âge et le groupe sanguin du système AB0;10 cependant, le développement d’un allo-anticorps est plus probable lorsqu’un patient a déjà un anticorps existant.1 En outre, le risque d’allo-immunisation est plus élevé lorsque les transfusions sont plus nombreuses.10 C’est un problème majeur pour le traitement des patients qui dépendent de transfusions périodiquement récurrentes de GR, comme les patients atteints de drépanocytose. Dans ce groupe, le taux moyen d’allo-immunisation est d’environ 25 %.4

On sait que dans ce groupe de patients, l’allo-immunisation contre les antigènes D, C, c, E, e et Kell est fréquente.12 Une possibilité de diminuer le risque d’allo-immunisation après une transfusion de GR est d’apparier également ces antigènes. Cependant, Chou et al ont récemment constaté que les transfusions appariées pour D, C, E et K ne réduisaient pas l’allo-immunisation rhésus lorsqu’on utilisait principalement du sang provenant de donneurs noirs.12 Les patients qui ont déjà formé des allo-anticorps anti-RB sont plus à risque de développer des réactions transfusionnelles hémolytiques car il est parfois remarquablement difficile d’identifier un deuxième, troisième ou quatrième allo-anticorps. Les stratégies futures pour prévenir l’allo-immunisation dans ce groupe de patients pourraient inclure le blocage des cytokines ou l’application d’agents de déplétion des cellules immunitaires.13 En général, différentes précautions pour éviter l’allo-immunisation doivent être prises : le groupe sanguin d’un patient doit être déterminé aussi précisément que possible, en particulier pour les receveurs ayant des allo-anticorps préexistants. Avant chaque transfusion, un test de dépistage des allo-anticorps doit être effectué. Les receveurs ne doivent pas recevoir des GR qui barrent un antigène contre lequel le patient a déjà formé des alloanticorps, même s’il ne s’agit que d’un alloanticorps faible. En outre, il est extrêmement important d’examiner les antécédents transfusionnels d’un patient, en particulier dans le cas de patients polytransfusés.

Antigènes plaquettaires humains

À la surface des plaquettes (PLT), différents systèmes antigéniques existent. Pour la médecine clinique, les structures polymorphes situées sur la membrane des PLT, appelées antigènes PLT humains (HPA), sont importantes14. Jusqu’à présent, on connaissait 33 antigènes PLT différents,15 dont douze sont regroupés dans les systèmes bialéliques HPA-1, HPA-2, HPA-3, HPA-4, HPA-5 et HPA-15.16 Les HPA représentent des polymorphismes à un seul acide aminé et sont immunogènes, donc capables de provoquer une réponse immunitaire pendant la grossesse et après une transfusion.4

Durant la grossesse, la réponse immunitaire est basée sur la disparité des HPA maternels et fœtaux. Les allo-anticorps maternels peuvent traverser le placenta et provoquer une thrombocytopénie allo-immune néonatale (NAIT). Ces anticorps attaquent les PLT fœtales et sont responsables de leur survie plus courte et d’une tendance aux saignements ante et postnatale associée.17 La principale cause de NAIT et de purpura post-transfusionnel chez les Blancs est une incompatibilité dans le système HPA-1, alors que chez les populations asiatiques, l’incompatibilité se trouve principalement dans le système HPA-4.15,18 Il a été démontré que chez 10,6 % des mères HPA-1a négatives, qui portent un fœtus HPA-1a positif, un anticorps est détectable.17 Les traitements prénataux possibles sont l’injection d’immunoglobuline intraveineuse pour inhiber l’immunoglobuline G anti-HPA, associée ou non à des stéroïdes et à des transfusions intra-utérines de PLT.19 Les concentrés de donneurs de PLT doivent être lavés, et donc réduits en plasma, pour éviter une surcharge volumique du fœtus.19 En outre, Kjeldsen-Kragh et al ont recommandé un programme de dépistage pour identifier les femmes enceintes immunisées HPA-1a-négatives et promouvoir l’accouchement par césarienne pour ces femmes comme moyen d’accoucher 2-4 semaines avant le terme.17

Après une transfusion ou une transplantation, les allo-anticorps anti-HPA peuvent provoquer un purpura post-transfusionnel, une réfractarité à la transfusion de PLT, une thrombocytopénie allo-immune passive ou une thrombocytopénie allo-immune associée à la transplantation.14,20 Dans ces contextes, les patients sont immunisés s’ils sont exposés à des cellules du donneur portant un certain HPA que les PLT du receveur ne portent pas. On sait que 8 % des receveurs de transfusion de CPL développent des anticorps détectables contre les antigènes du CPL après la transfusion.4 Lorsque ces anticorps entraînent une réfractarité du CPL, et si cette réfractarité est sévère, les futures transfusions de CPL peuvent ne pas être utiles pour les patients atteints de thrombocytopénie.4 Pour éviter ces complications, il est nécessaire d’éviter le contact avec des antigènes étrangers.4 Théoriquement, la correspondance antigénique entre le donneur et le receveur dans la transfusion de CPL devrait être effectuée. Cependant, jusqu’à présent, il n’existait pas de programme spécial de dépistage. Seuls les patients déjà immunisés sont transfusés avec des PLT appariés provenant de donneurs sélectionnés, car on sait que les fréquences du gène HPA varient selon les populations et les groupes ethniques, de nombreuses études ayant été réalisées sur l’incidence du HPA.14,21 La connaissance de la fréquence du gène HPA dans différentes populations pourrait être utile pour éviter l’allo-immunisation et les risques qu’elle comporte. Il faudrait peut-être se demander si la transfusion de PLT ne devrait être effectuée que dans le même groupe ethnique et si un programme de dépistage pour les femmes devrait être développé dans le cadre des soins prénataux, en tenant compte du groupe ethnique. A l’avenir, de nouvelles techniques sérologiques et des stratégies de typage moléculaire permettront, on l’espère, de signaler des HPA inconnus jusqu’à présent, et donc de fournir de meilleures options de traitement et de détection pour les patients allo-immunisés.15

Antigènes leucocytaires humains

Les antigènes du système des antigènes leucocytaires humains (HLA) sont exprimés sur les globules blancs (WBC), ainsi que sur les PLT. L’allo-immunisation dans ce système peut conduire à une réfractarité des PLT, à un taux de survie plus faible et à une fonction in vivo altérée des PLT transfusées.22 La majorité des anticorps HLA est dirigée à 80-90% contre les antigènes HLA de classe 1.22 Les antigènes HLA de classe 1 sont nommés antigènes A et B.22

Les autres causes de réfractarité des PLT sont l’allo-immunisation contre l’HPA, l’allo-immunisation contre HLA et HPA ensemble, et les causes auto-immunes.22 Cependant, 80 % des principales causes sont des facteurs non immunitaires tels que la coagulation intravasculaire disséminée, les hémorragies, la septicémie ou la fièvre.22 Une réponse immunitaire au HLA est provoquée par le contact avec des antigènes étrangers ; par exemple, par une transfusion sanguine fœto-maternelle pendant la grossesse, par une transplantation ou par la transfusion de composants sanguins contenant des GB.22 La raison pour laquelle l’allo-immunisation HLA se produit n’est pas complètement comprise. L’échec ou le succès de ces processus dépend du produit transfusé et de l’état immunitaire du receveur.22

Les patients chirurgicaux peuvent développer des anticorps HLA après des transfusions de GR.22,23 Dans ces études, les patients ont reçu des GR dont le nombre de globules rouges avait été réduit par filtration ou par déplétion de la couche leucocytaire. Les deux méthodes sont des précautions pour prévenir l’allo-immunisation contre le HLA.23 Cependant, la filtration est beaucoup plus efficace pour réduire les GB que la déplétion de la couche leuco-plaquettaire.23 Dans la transfusion de GR, la durée de stockage du composant GR avant la transfusion est importante. Alors que les GR frais semblent induire une allo-immunisation HLA, les GR conservés pendant au moins 15 jours semblent induire une tolérance immunitaire contre les antigènes HLA étrangers.23,24 Mincheff a constaté que 15 jours de conservation entraînent une désintégration complète des granulocytes.24 La conservation dans un milieu sans protéines pendant 5 à 7 jours entraîne une déficience fonctionnelle des cellules T du donneur.24

Il existe différentes façons de réduire l’allo-immunisation HLA. La pratique la plus importante est la réduction ou l’inactivation des leucocytes contaminant les composants cellulaires du sang. Ceci peut être réalisé par filtration ou par irradiation aux ultraviolets B.25 L’étude Trial to Reduce Alloimmunization to Platelets a montré l’avantage de la réduction des leucocytes, à la suite de quoi, en 2008, 19 pays ont mis en œuvre la déleucocytation des composants sanguins cellulaires.22,25 Cependant, van de Watering et al ont constaté que deux tiers des patients qui avaient des anticorps d’immunoglobuline G contre HLA classe 1 dans leur sang avant la transfusion ont développé des anticorps supplémentaires. Les patients ayant de l’immunoglobuline M ou d’autres anticorps non dirigés contre le HLA de classe 1 signifiaient que ce problème ne se produisait pas.23 En outre, les auteurs n’ont pas pu soutenir l’opinion répandue selon laquelle l’allo-immunisation pouvait être évitée par la réduction des GB.23

Une méthode supplémentaire pour minimiser davantage la probabilité d’allo-immunisation HLA est d’utiliser des PLT collectés auprès de donneurs uniques au lieu de concentrés de PLT.22 Cependant, cette procédure n’est généralement pas recommandée.

Lorsque le réfractaire aux PLT s’est développé, les patients présentant une insuffisance de la moelle osseuse et un nombre de PLT de 10 000/μL se trouvent dans une situation où leur vie est menacée.26 Dans cette situation, le système immunitaire du patient peut être modulé par l’administration d’immunoglobulines à forte dose pour ralentir la séquestration des PLT par le système réticulo-endothélial26. Du côté des produits, il est possible d’utiliser des produits HLA compatibles.22 Pour ce faire, il faut rechercher des donneurs portant les mêmes antigènes HLA-A et HLA-B que les receveurs de PLT. Une autre stratégie consiste à spécifier les anticorps HLA du receveur PLT et à rechercher des donneurs ne portant pas d’antigène HLA correspondant. Cette dernière stratégie est capable d’identifier des donneurs beaucoup mieux adaptés que la première.27,28 Dans l’ensemble, l’appariement HLA nécessite une grande réserve de donneurs typés et, parfois, une coopération entre différents services de don du sang.22

Antigènes neutrophiles humains

Le système suivant, qui est important en médecine transfusionnelle, est le système des antigènes neutrophiles humains (HNA). Ce sont des structures polymorphes situées dans la membrane des neutrophiles.29 Jusqu’à présent, cinq systèmes HNA (HNA-1-HNA-5) ont été caractérisés.30,31 Dans le système HNA-1, trois antigènes (HNA-1a, HNA-1b, et HNA-1c) ont été décrits. Ils sont situés sur la glycoprotéine du récepteur Fc-γ IIIb.32 Les systèmes HNA-2-HNA-5 sont des systèmes bialléliques. Il est bien connu que les anticorps HNA sont capables de provoquer des réactions transfusionnelles et une neutropénie auto-immune.33 La neutropénie auto-immune est la conséquence d’auto-anticorps dans le sang des patients dirigés contre leurs propres neutrophiles, ce qui se produit principalement dans la petite enfance.33

Les réactions transfusionnelles sont causées par des allo-anticorps spécifiques du HNA. L’un des effets indésirables les plus graves après la transfusion de composants sanguins est le syndrome respiratoire aigu post-transfusionnel (TRALI). Il est causé par des anticorps HLA ou des anticorps HNA dans le plasma de différents composants sanguins, mais aussi par des lipides biologiquement actifs transfusés, d’autres facteurs solubles ou la leucoagglutinine transfusée.34 Le plus souvent, le plasma frais congelé ou les concentrés de PLT sont impliqués dans les cas de TRALI. Cependant, le TRALI peut également être causé par de petites quantités de plasma résiduel dans les concentrés de globules rouges, le plus souvent par des anti-HNA-3.35 Le tableau clinique du TRALI est défini comme un œdème pulmonaire non cardiogénique.34 Les symptômes associés sont la fièvre, la dyspnée, l’hypotension ou l’hypertension, et la toux.34 L’incidence réelle du TRALI est difficile à estimer parce que les symptômes sont souvent attribués à la surcharge volumique du patient par des transfusions.34 De plus, le TRALI est presque exclusivement observé chez des patients gravement malades, qui peuvent avoir de nombreuses autres causes d’insuffisance respiratoire aiguë. Pour prévenir cette complication, certains centres de transfusion sanguine ont cessé de collecter le plasma de donneuses, ou du moins ont exclu les donneuses ayant des antécédents de grossesse.36 Les anticorps HNA peuvent également entraîner des réactions transfusionnelles fébriles, une réfractarité à la transfusion de granulocytes et une neutropénie après une transplantation de cellules souches.37 Ils peuvent en outre être responsables d’une neutropénie néonatale en raison des anticorps maternels contre les antigènes fœtaux.37,38 La probabilité de développer cette réponse immunitaire rare dépend, entre autres facteurs, de l’HNA de la mère et de l’enfant. Les fréquences des antigènes HNA dans différents groupes ethniques ont été examinées, et des différences significatives ont été montrées.29,39

Résumé

L’allo-immunisation en médecine transfusionnelle est une complication bien connue qui se produit lorsque le système immunitaire du receveur réagit aux antigènes du donneur.22 Les problèmes d’allo-immunisation varient, selon les différents antigènes impliqués et vont de la NHD, l’hémolyse, le NAIT, et la réfractarité des PLT sur TRALI à la neutropénie auto-immune. Les moyens de réduire ce problème médical se situent aussi bien du côté des receveurs que du côté du donneur/produit. Dans la pratique, les RBC sont généralement transfusés compatibles dans le système AB0. L’appariement dans les systèmes antigéniques D, C, c, E, e et Kell est également utile.12 Pour éviter l’allo-immunisation dans d’autres systèmes antigéniques, en particulier lorsqu’une allo-immunisation s’est déjà produite, l’appariement des antigènes (par exemple, l’appariement HLA, HPA et HNA) est largement accepté. En outre, un moyen largement accepté, et mis en œuvre dans certains pays, pour éviter l’allo-immunisation du côté du produit est la déleucocytation universelle avant stockage des composants sanguins cellulaires.22,23 Du côté du patient, la prévention de l’allo-immunisation consiste à influencer le système immunitaire de plusieurs manières.13,19,26 Étant donné que les antigènes sanguins diffèrent dans les différents groupes ethniques, une façon future de réduire l’immunisation pourrait être de transfuser dans les mêmes groupes ethniques.21,40

Divulgation

Les auteurs ne signalent aucun conflit d’intérêts dans ce travail.

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