Prise en charge des infections odontogènes en consultation de soins primaires : antibiotiques ?
Introduction
La cavité buccale est le premier segment du tube digestif et communique directement avec l’extérieur, ce n’est donc pas une cavité aseptique. Recouverte de muqueuse, elle contient les glandes salivaires et les dents. Il possède une flore commensale variée – microbiotique ou microbiome oral – aérobie et anaérobie en équilibre avec l’hôte. Cet écosystème complexe, unique à chaque individu, est composé de plus de 50 milliards de bactéries de plus de 700 espèces, avec environ 200 espèces prédominantes, dont 53% n’ont pas encore été nommées et 35% n’ont pas encore été cultivées in vitro. Il abrite également des virus, des champignons et des parasites.
Comme dans le reste de la nature, seule une très petite fraction des bactéries du microbiome buccal se trouve sous forme planctonique ou flottante. La plupart existent sous la forme d’un biofilm ou d’un biofilm. Ce film est composé d’une matrice polymère extracellulaire produite par les bactéries elles-mêmes qui forme une structure dans laquelle les différents micro-organismes restent coagulés et adhèrent à des substrats ou des surfaces permanentes.
La cavité buccale offre les conditions idéales pour que cette flore buccale abondante génère des biofilms. D’une part, elle facilite la multiplication des bactéries grâce à des conditions favorables de température, d’humidité et d’apport en nutriments par la salive et le fluide créviculaire gingival provenant de l’épithélium gingival libre ; d’autre part, elle offre une grande surface dentaire à laquelle adhérer. La salive contient un grand nombre d’agents antibactériens, antiviraux et antifongiques qui modulent la flore, aident à maintenir un microbiote équilibré et contribuent à la cicatrisation des plaies. Il a également d’autres fonctions, comme faciliter la mastication, la déglutition et la parole, et des enzymes pour initier le processus de digestion des nutriments.
La plupart des bactéries du microbiote oral exercent une relation symbiotique avec l’hôte. Bien que certains à potentiel cariogène ou parodontogène, généralement acquis par contact intime, puissent être détectés chez des individus sains, leur « charge » est très faible dans une bouche saine. Une augmentation de la proportion de bactéries cariogènes ou parodontogènes (dysbiose) est nécessaire pour que la maladie apparaisse. Il a été proposé que cela nécessite un changement des conditions physiologiques de l’individu (âge, changements hormonaux pubertaires, grossesse, etc.) ou des modifications locales des caractéristiques de la salive (dues à un dysfonctionnement glandulaire, à une mauvaise hygiène buccale, au tabagisme, etc.) Tous ces changements altèrent l’équilibre flore/hôte, modifiant la compétitivité des bactéries dans le biofilm et sélectionnant les espèces les plus adaptées au nouvel environnement1 . Dans la plupart des cas, l’individu sain est capable de s’adapter aux changements de la flore sans maladie.
La rupture de cet équilibre fragile conduit à la formation de pathologies infectieuses odontogènes extrêmement fréquentes, telles que les caries, les gingivites ou les parodontites.
Infections odontogènes
Ce sont des infections qui affectent les structures qui forment la dent et le parodonte. Ils se caractérisent par leur nature polymicrobienne. L’utilisation de la culture comme méthode de diagnostic a rendu difficile l’attribution d’une étiologie spécifique à un ou plusieurs microorganismes. L’utilisation de techniques de diagnostic immunologique et moléculaire pour l’identification de micro-organismes, indépendamment de la culture (PCR, immunoassay, ADN, etc.), depuis les années 1990, a permis de mieux comprendre la flore de la cavité buccale, l’association des espèces dans la formation du biofilm et la relation de certaines bactéries subgingivales dans l’origine de la parodontite. La présence d’une densité microbiologique plus élevée dans la cavité buccale malade que dans une cavité saine a été démontrée, et son élimination implique la régression ou la fin de la maladie.
Caries et pulpite
Les caries sont la destruction de l’émail des dents par l’acidification provoquée par la fermentation des glucides de l’alimentation. Sa prévalence est très élevée, jusqu’à 90 % chez les adultes. Elle est initialement asymptomatique, jusqu’à ce qu’elle atteigne les tissus dentaires profonds – pulpite – provoquant des douleurs intenses lors du brossage des dents, lors de changements thermiques ou avec les sucres dans l’alimentation.
Péricoronarite
Infection de la muqueuse recouvrant la couronne de la dent partiellement érigée. Elle est fréquente lors de l’éruption de la troisième molaire inférieure, vers 20-30 ans.
Gingivite
Inflammation de la gencive due à l’accumulation de la plaque dentaire. Elle se limite à la gencive sans affecter la structure de soutien de la dent. Cela provoque des saignements lors du brossage. C’est un processus fréquent chez l’adulte (50%) mais réversible.
Périodontite
Progression de l’inflammation gingivale (fig. 1) affectant les structures de soutien de la dent. Initialement asymptomatique, sa progression entraîne la destruction des structures qui soutiennent la dent, la perte de l’os maxillaire et, finalement, la perte de la dent. Elle touche 30% des adultes2.
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Chronique ou adulte. En raison de son évolution dans le temps et non de son impossibilité de guérison. Elle progresse lentement. Elle survient chez des personnes en bonne santé, bien que des facteurs de risque aient été décrits comme une mauvaise hygiène buccale, le stress, le tabagisme, etc.
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Agressif, rapidement progressif. Se produit généralement chez les jeunes adultes en bonne santé. L’agrégation familiale a été décrite
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Comme une manifestation de maladie systémique.
Maladies parodontales nécrosantes
Comprend les entités anciennement connues sous le nom de gingivite ulcérative nécrosante (GUN), de parodontite ulcérative nécrosante (PUN) et de stomatite nécrosante (SN). Ils se distinguent les uns des autres par le degré de gravité de l’implication. Elle était très fréquente pendant et immédiatement après la Seconde Guerre mondiale, dans les populations civiles et militaires, mais sa prévalence dans notre milieu est actuellement très faible et est associée au VIH+3.
Caractéristiques:
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GUN : infection des gencives, avec ulcération douloureuse des papilles interdentaires. Elle se présente avec une halitose caractéristique.
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PUN : progression du GUN affectant les structures d’attache des dents, le ligament parodontal et l’os alvéolaire.
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FR : lorsque la nécrose progresse en profondeur sous la ligne mucogingivale et inclut la muqueuse oropharyngée, la lèvre ou la langue, entraînant une ostéite et des fistules.
Mucosite péri-implantaire ou « gingivite implantaire »
C’est un processus réversible d’inflammation des gencives péri-implantaires dû à l’accumulation de la plaque dentaire. Elle peut se produire dans jusqu’à 50 % des implants. La colonisation bactérienne sur les implants suit le même schéma que sur les dents, tout comme la réponse de la muqueuse péri-implantaire aux périodes initiales et prolongées d’exposition à la plaque bactérienne. Elle est associée à un saignement au sondage par le dentiste et a une valeur prédictive négative pour la progression de la maladie. Son absence indique la stabilité des tissus parodontaux.
Péri-implantite
Processus inflammatoire destructeur (fig. 2) autour d’un implant ostéo-intégré conduisant à la formation d’une poche péri-implantaire et à la destruction de l’os environnant, déclenché par la formation d’un biofilm sur la surface de l’implant. Elle survient dans 16% des implants et 26% des patients. Elle est associée à une douleur, une inflammation et parfois une suppuration. Un saignement lors du sondage effectué par le praticien pour mesurer la profondeur de la poche péri-implantaire est très caractéristique. La perte osseuse péri-implantaire est visible à la radiographie.
Péri-implantite.
Abcès parodontaux
Infection purulente située dans les tissus parodontaux. Ils peuvent être causés par une nécrose de la pulpe, des infections parodontales, une péricoronarite, un traumatisme ou une intervention chirurgicale. Ils sont une cause fréquente de consultations urgentes. Selon leur origine, ils sont classés2:
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Abscès gingival (fig. 3) : douloureux, situé dans la gencive marginale et interdentaire, généralement associé à l’impact de corps étrangers.
Figure 3.Abcès gingival.
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Abcès périapical ou dentoaveolaire : affecte les tissus entourant la racine dentaire après une atteinte pulpaire provoquée par une carie. Elle peut se présenter avec un exsudat purulent. Elle se caractérise par une douleur intense et constante et une percussion douloureuse de la dent affectée. La sensation de « dent longue » est caractéristique (le patient fait référence au fait que la dent a poussé).
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Accès parodontal : lorsqu’on atteint la paroi gingivale d’une poche parodontale profonde. L’évolution peut être aiguë ou chronique. Il peut être asymptomatique s’il se draine spontanément.
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Abcès pericoronal : sur la muqueuse recouvrant une dent partiellement érigée.
Cellulite odontogène
Affection des espaces cervicofaciaux par extension d’un abcès odontogène, avec malaise général et fièvre. La présentation clinique dépendra des espaces touchés et implique une orientation vers un traitement hospitalier.
Prévention des infections odontogènes
La santé buccale est essentielle pour la santé générale et la qualité de vie4. La plupart des infections odontogènes sont en grande partie évitables grâce à une bonne hygiène bucco-dentaire et à la prise en compte des autres facteurs énumérés ci-dessous.
L’hygiène dentaire
Une mauvaise hygiène est le principal facteur de risque des maladies dentaires. Nous pouvons contrôler la progression du biofilm par des procédures mécaniques comme le brossage des dents, et par des procédures chimiques comme les bains de bouche.
Le brossage quotidien élimine correctement 50% de la plaque dentaire. Lorsqu’il est associé au fil dentaire, le taux de réduction de la plaque dentaire peut atteindre 70 %. Les brosses et irrigateurs interproximaux complètent et améliorent le nettoyage, car les zones interdentaires représentent 40 % de la surface des dents. Toutes ces pratiques quotidiennes visent à réduire la charge bactérienne et à empêcher son évolution vers la plaque dentaire calcifiée, également appelée tartre dentaire5.
Les traitements préventifs réalisés par des professionnels parviennent à éliminer davantage de plaque et de tartre. L’application de vernis ou de gels fluorés dans la prévention des caries chez les adultes est moins bien documentée que chez les enfants et les adolescents. Il a été démontré que l’application de scellants dentaires permet de prévenir les caries chez jusqu’à 80 % des enfants et des adolescents.
Le contrôle chimique de la plaque dentaire à l’aide de fluorures est la mesure la plus probante pour prévenir à la fois l’apparition et la progression des caries.6
La chlorhexidine à faible concentration est indiquée chez les patients atteints de parodontite ou de péri-implantite.
Tabac
Le tabagisme est le deuxième facteur de risque majeur de maladie parodontale. La nicotine favorise la formation de biofilms et le développement ultérieur de maladies parodontales. Il est associé à une diminution des saignements gingivaux, due à l’action vasoconstrictrice de la nicotine, qui entrave le diagnostic précoce7.
Diète
Il faut promouvoir une alimentation qui évite les substances cariogènes (sucres) et les dépôts interdentaires favorisés par les régimes mous8.
Des substances telles que le xylitol, un alcool de sucre naturel, administré sous forme de sirop ou de chewing-gum, ont montré une efficacité clinique significative dans la prévention des caries, du fait de la réduction des mécanismes d’adhésion bactérienne du biofilm8.
Médicaments
Les médicaments qui produisent une diminution de la quantité et de la qualité de la salive, ainsi que ceux qui altèrent la muqueuse gingivale (corticoïdes et AINS, certains antihypertenseurs, antiépileptiques, immunosuppresseurs, contraceptifs oraux…) doivent être pris en compte.), rendant l’hygiène difficile et facilitant les maladies parodontales.
Les biphosphonates9,10 et les médicaments antiplaquettaires peuvent déclencher des effets indésirables graves après des extractions ou des techniques dentaires invasives.
Malpositions dentaires
Les dents naturelles comme les dents prothétiques. Ils empêchent une bonne hygiène.
Bruxisme
Promet une usure accélérée de l’émail des dents, ce qui fragilise la dent. Aucune relation n’a été trouvée avec la parodontite ou avec la survie des implants ostéo-intégrés.11
Grossesse
Les changements physiologiques et hormonaux qui se produisent pendant la grossesse contribuent à la gingivite et à la parodontite. Il y a des changements dans la composition de la salive et une xérostomie peut se produire. La gingivite est plus fréquente au cours des deuxième et troisième trimestres, mais disparaît après l’accouchement12. Associée à une gingivite, une tumeur bénigne à croissance rapide peut apparaître, qui disparaît également après l’accouchement. L’hyperémèse gravidique expose l’émail dentaire à une érosion supplémentaire. Des ingestions plus fréquentes doivent être suivies d’une bonne hygiène buccale.
Maladies systémiques
Il existe des preuves d’une relation entre certaines maladies systémiques et la parodontite, la parodontite étant considérée comme une manifestation de certaines pathologies systémiques, notamment les leucémies et le syndrome de Down.
Maladies chroniques
Il existe des preuves d’une relation entre les infections odontogènes et certaines maladies chroniques3 : maladies immunitaires, allergies alimentaires, maladie d’Alzheimer, syndrome métabolique, athérosclérose et certaines maladies cardiovasculaires. Il semble y avoir un consensus sur le fait qu’il n’y a pas de forme particulière de parodontite chez les patients atteints de diabète sucré de type 1 (DM1), mais que le DM1 agit comme un facteur modificateur de la maladie parodontale, surtout lorsqu’il coexiste avec un mauvais contrôle métabolique. L’évolution et les complications des implants chez les DM1 bien contrôlés sont similaires à celles des individus sains.
Base familiale et génétique
On considère qu’il existe une base scientifique suffisante pour la présence de facteurs génétiques et l’apparition de parodontites agressives, mais pas pour les parodontites chroniques.
Traitement de l’infection odontogène
Nous avons vu qu’aujourd’hui une nouvelle approche est nécessaire dans le traitement des infections odontogènes avec une prédominance des mesures physiques ou chimiques qui empêchent la formation, réduisent ou éliminent le biofilm dentaire ou la plaque dentaire tant sur les dents naturelles que sur les implants, au-delà du traitement actuel par antibiotiques.
Les bains de bouche
Ils sont indiqués dans les gingivites et les parodontites pour une courte période13. Les bains de bouche à la chlorhexidine sont le premier choix (ils disposent des meilleures preuves et aucune différence n’a été constatée en termes d’efficacité avec les différentes concentrations commercialisées), et les bains de bouche aux huiles essentielles sont l’alternative. Ceux contenant du fluor sont indiqués pour prévenir les caries et éviter leur progression.
Antibiotiques systémiques
Ils constituent la troisième cause de consommation d’antibiotiques en Espagne, représentant 10% des prescriptions d’antibiotiques14.
À l’heure actuelle, leur utilisation comme traitement d’appoint aux soins dentaires n’est indiquée que lorsque le risque de dissémination microbiologique régionale, à distance ou systémique est important (cellulite/phlémon, lymphadénopathie régionale, inflammation diffuse affectant l’état général et fièvre) et chez les patients immunodéprimés15.
Il n’existe pas de critères solidement établis sur le choix de l’antimicrobien à utiliser et les recommandations proviennent d’un consensus d’experts16,17. Le choix de l’antimicrobien doit viser à rétablir l’équilibre écologique de la cavité buccale et à minimiser l’émergence de souches résistantes. Actuellement, l’antibiotique de choix dans notre contexte est l’amoxicilline.
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Ils ne devraient jamais être le seul traitement et ne sont pas efficaces pour traiter la douleur dentaire.
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La décision ne devrait pas être de savoir quel antibiotique utiliser mais si l’antibiothérapie est appropriée (tableaux 1 et 2).
Tableau 1.Gestion des infections odontogènes ne nécessitant pas d’antibiothérapie
Infection Gestion Traitement par le dentiste .
Caries Bonne hygiène avec un brossage approprié Fluorure topique chez les patients ayant une production réduite de salive Fluorures (pour la prévention et pour éviter la progression) :
– Dans le dentifrice
– Bains de bouche une fois par jourDentisterie conservatrice :
– RemplissageDiminuer la consommation de sucres simples Pulpite Analgésie Endodontie ou, si indispensable, extraction de la dent Gingivite Bonne hygiène avec un brossage et un fil dentaire appropriés Hygiène profonde par le spécialiste pour éliminer la plaque bactérienne calcifiée gingivale Analgésie Rinçage avec Bain de bouche à la chlorhexidine si la douleur empêche une hygiène approfondie Parodontite chronique ou adulte25 Bonne hygiène avec un brossage et un fil dentaire appropriés Élimination de la plaque bactérienne calcifiée et surfaçage radiculaire pour éliminer les dépôts sous- et supragingivaux Dépôts sous- et supragingivaux Lissage de la racine des dents pour éliminer les dépôts. Dépôts sous- et supragingivaux Analgésie Rinçage avec un bain de bouche à la chlorhexidine si la douleur empêche une hygiène approfondie Mucosite péri-implantaire26 Hygiène dentaire Élimination de la plaque bactérienne calcifiée et… surfaçage radiculaire des implants pour éliminer les dépôts sous- et supragingivaux Analgésie Rinçages et irrigateurs antiseptiques Périimplantite2 Hygiène dentaire avec le support de dispositifs (irrigateurs, brosses interdentaires, etc.) Hygiène dentaire Périimplantite2 Hygiène dentaire avec le support de dispositifs (irrigateurs, brosses interdentaires, etc.), brosses interdentaires, etc.) et les bains de bouche à la chlorhexidine Remplacement de la plaque bactérienne calcifiée et lissage de la racine de l’implant pour éliminer les dépôts sous- et supragingivaux Analgésie Toujours être attentif à la détection précoce des symptômes et des signes de propagation locale, régionale ou systémique.
Tableau 2.Infections odontogènes nécessitant une antibiothérapie
Infection. Antibiothérapie Traitement dentaire Abcès parodontal27 Non indiqué : Le risque de bactériémie est réduit par l’aspiration du contenu avant le débridement et le drainage – Dans les – Dans les indiqués non compliqués : – En cas de présentation de fièvre et/ou de tuméfaction intrabuccale – Chez les patients immunodéprimés Antibiotiques de premier choix : Amoxicilline 500 mg/8 h/5 jours ou Métronidazole 250 mg/8 h/5 jours Péricoronarite Antibiotique de premier choix : Débridement et, si nécessaire, extraction de la dent Amoxicilline 500 mg/8 h/5 jours Parodontite agressive28 Amoxicilline 500 mg/8 h/8 jours Élimination de la plaque bactérienne calcifiée et surfaçage radiculaire pour éliminer les dépôts sous- et supragingivaux Élimination de la plaque bactérienne calcifiée et surfaçage radiculaire pour éliminer les dépôts sous- et supragingivaux. Dépôts sous- et supragingivaux Association du métronidazole (250 mg/8 h) à l’amoxicilline (500 mg/8 h) pendant 8 jours Le deuxième choix est la clindamycine (active contre les organismes aérobies et anaérobies gram-positifs, mais nécessite une surveillance étroite en raison de son association avec la colite pseudo-membraneuse) et la clarithromycine (active contre les souches productrices de bêta-lactamases) chez les personnes allergiques aux bêta-lactamines.
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Nous recommandons des régimes plus courts18,19, car ils se sont avérés utiles dans d’autres infections que nous traitons en soins primaires, comme les infections respiratoires et urinaires. Rien ne prouve que la poursuite de l’antibiothérapie après la disparition des symptômes contribue à la réduction de la résistance aux antibiotiques. Cependant, nous devons personnaliser le traitement et le prolonger pendant trois jours si les symptômes ne s’améliorent pas.
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Lorsqu’il y a échec thérapeutique malgré l’antibiothérapie, nous recommandons, dans un premier temps, de réévaluer le diagnostic plutôt que de changer d’antibiotique, évitant ainsi son utilisation indiscriminée et l’augmentation de la résistance bactérienne.
De nombreux aspects restent à étudier : quelle est la dose optimale, quelle est la durée du traitement, qui bénéficiera de l’antibiothérapie, à quel moment du débridement faut-il administrer les antibiotiques pour obtenir les meilleurs résultats, etc, etc.
Dans l’atteinte apicale, la décompression et le drainage par le spécialiste sont généralement curatifs, avec un soulagement symptomatique, et s’ils sont limités à la seule dent, l’antibiothérapie n’est pas nécessaire. L’exodontie est indiquée lorsqu’il n’y a aucune possibilité de traitement dentaire conservateur.
On commence à publier des études qui montrent un certain bénéfice à combiner une antibiothérapie systémique avec un traitement dentaire dans la parodontite chronique, bien qu’aucune d’entre elles n’ait réduit le nombre de dents perdues.20
Les tableaux 1 et 2 présentent les recommandations pour le traitement antibiotique. La durée recommandée du traitement antimicrobien est de 5 jours ou prolongée de 3 jours après la disparition des signes cliniques.
Enfin, les critères de référence à l’hôpital sont présentés dans le tableau 3.
Critères d’orientation hospitalière
Patients immunodéprimés : des troubles endocriniens comme dans le cas d’un diabète sucré mal contrôlé, des troubles nutritionnels comme dans le cas de l’alcoolisme, des troubles hématologiques comme dans le cas de la leucémie, des maladies générales et/ou dus à des traitements impliquant une immunodépression et le VIH, et/ou avec un risque élevé de progression de l’atteinte vers les espaces aponévrotiques du cou et des tissus environnants
Signes et symptômes de progression de l’infection vers les espaces parapharyngés
– Cellulite rapidement progressive (phlegmon)
– Cellulite rapidement progressive (phlegmon)
– Cellulite rapidement progressive (phlegmon). rapidement progressif
– État général avec forte fièvre
– Trismus intense29 (distance interincisive entre l’incisive supérieure et inférieure de la mâchoire 10mm)
– Difficulté respiratoire, déglutition ou phonatoire
À qui faut-il recommander une prophylaxie antibiotique ?
Pour recommander une antibioprophylaxie pour une intervention dentaire, il faut tenir compte du type d’intervention et des caractéristiques du patient.
La chirurgie buccale non compliquée présente un faible risque d’infection. Les facteurs qui peuvent augmenter ce risque sont : la durée de l’intervention, si la chirurgie est invasive, s’il y a eu une infection antérieure ou si un corps étranger est placé. Les procédures non invasives ne nécessitent en aucun cas une prophylaxie, tandis que les procédures invasives dépendent du type et de la durée de l’intervention21 . Chez les personnes en bonne santé, la prophylaxie n’est recommandée qu’en cas de manipulation du tissu gingival, de la muqueuse buccale ou de la région périapicale (extraction dentaire avec chirurgie, chirurgie périapicale, chirurgie osseuse, chirurgie implantaire, greffe osseuse et chirurgie des tumeurs bénignes).
La prophylaxie est systématiquement recommandée chez les patients à haut risque d’infection tels que ceux présentant une immunodépression : DM1 ; arthropathies et maladies gastro-intestinales inflammatoires ; asplénie anatomique ou fonctionnelle ; insuffisance rénale ou hépatique non contrôlée ; immunosuppression due à une maladie ou à un traitement ; ceux à risque d’endocardite ; et malnutrition sévère.
Il existe une controverse concernant la prophylaxie de l’extraction de la troisième molaire et des implants chez le sujet sain. La prophylaxie lors de l’extraction d’une troisième molaire chez une personne sans comorbidité diminue la probabilité d’infection de 70 % et la probabilité de développer une maladie de l’alvéole sèche de 38 %, mais augmente les effets secondaires22 et n’est donc pas recommandée chez une personne en bonne santé. Dans le cas des implants, les données sur l’antibioprophylaxie suggèrent une réduction de l’échec des implants (bien que le degré de traumatisme chirurgical et les conditions anatomiques du patient soient des facteurs plus importants pour l’échec des implants à court terme23) mais pas de l’infection24.
La prophylaxie de l’infection odontogène chez les adultes doit être effectuée avec 2g d’amoxicilline une heure avant le moment de l’incision. En cas d’allergie, il sera effectué avec de la clindamycine. La prophylaxie post-intervention n’est en aucun cas recommandée.
Conclusions
La forte consommation d’antibiotiques dérivés de processus odontogènes rend nécessaire la réalisation d’études avec des preuves scientifiques suffisantes pour protocoliser leur indication, le type d’antibiotique et la posologie et remplacer les consensus actuels.
D’autre part, la consultation avec votre médecin de famille dérivée de ces processus devient une bonne occasion de réévaluer le processus et le patient, et de décider si l’antibiotique est nécessaire.
Dans tous les cas, nous devons recommander une bonne hygiène buccale personnelle et professionnelle.
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La meilleure prévention des infections odontogènes est une bonne hygiène buccale.
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Les implants dentaires nécessitent les mêmes mesures d’hygiène que les dents naturelles.
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Le tabagisme est un déterminant de la maladie parodontale.
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Les antibiotiques n’améliorent PAS la DOULEUR dentaire.
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L’antibiothérapie ne devrait JAMAIS être le SEUL traitement.
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La décision ne devrait pas être de savoir quel antibiotique prescrire, mais POURQUOI l’antibiothérapie ?
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Lorsque l’antibiothérapie échoue, nous recommandons d’abord de réévaluer le diagnostic plutôt que de commencer un nouvel antibiotique.
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Instaurer une antibiothérapie chez les patients immunodéprimés ou à haut risque de progression de l’atteinte des espaces aponévrotiques du cou et des tissus environnants.
Financement.