Sténose aortique et chirurgie non cardiaque

Abstract

Goldman et ses collègues ont identifié la sténose aortique sévère comme un facteur de risque de complications cardiaques périopératoires en chirurgie non cardiaque en 1977.1 De plus, ils ont souligné que ce risque était significativement augmenté par la présence d’une insuffisance cardiaque et de dysrythmies coexistantes. Dans plusieurs rapports récents, la National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths a exprimé des inquiétudes quant à l’évaluation et à la prise en charge des patients atteints de sténose aortique qui subissent une intervention chirurgicale. Au Royaume-Uni, la sténose aortique est le plus souvent une maladie dégénérative dont l’incidence augmente en raison de l’allongement de la durée de vie ; elle se manifeste fréquemment chez des patients présentant des comorbidités importantes. L’affection est souvent méconnue avant le décès et les données post-mortem suggèrent une incidence en fin de vie de 1%. La sténose aortique peut également être présente à la naissance ; les données du registre des malformations congénitales suggèrent une incidence à la naissance vivante de ∼0,1%.

Astétiologie

La sténose aortique isolée, sans maladie valvulaire mitrale coexistante, est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes et est rarement d’origine rhumatismale.

Sténose aortique calcifiante dégénérative

C’est aujourd’hui la forme la plus fréquente de sténose aortique au Royaume-Uni et elle a tendance à se manifester après 70 ans. Le stress mécanique entraîne, avec le temps, une fibrose et une calcification progressives d’une valve à trois feuillets auparavant normale. Ce processus peut être accéléré si la valve présente des cuspides de taille inégale ou un degré de fusion commissurale. Au départ, ce processus se manifeste par une « sclérose », c’est-à-dire par des zones d’épaississement irrégulier des feuillets de la valve, sans obstruction du débit du ventricule gauche. Il s’agit d’une forme précoce de la maladie qui peut évoluer vers une sténose. La sténose aortique calcifiante dégénérative est associée à de nombreux facteurs de risque de maladie coronarienne tels que le diabète, l’hypercholestérolémie, le tabagisme et l’hypertension. Les patients hémodialysés chroniques ont une incidence particulièrement élevée (10%).

Valve aortique bicuspide congénitale

La valve aortique bicuspide est la malformation cardiaque congénitale la plus fréquente (∼2% de la population générale). La structure anormale de la valve, avec deux feuillets au lieu de trois, entraîne un écoulement turbulent qui, à son tour, peut produire une fibrose, une calcification et un rétrécissement de l’orifice secondaire à un traumatisme. Les symptômes apparaissent le plus souvent entre la quatrième et la sixième décennie de la vie. Elle représente 50% des patients <70 ans nécessitant une chirurgie valvulaire aortique pour sténose mais seulement 25% de ceux >70 ans.

Pathophysiologie

La surface normale de la valve aortique (AVA) est de 2,6-3,5 cm2 chez l’adulte. Une obstruction hémodynamiquement significative se produit lorsque l’AVA approche 1,0 cm2. Le ventricule gauche répond initialement à l’obstruction croissante par une hypertrophie. Cela lui permet de maintenir un gradient de pression à travers la valve sans se dilater ni réduire le débit cardiaque. Cependant, à mesure que l’obstruction augmente, les conséquences néfastes de l’hypertrophie apparaissent. Le ventricule hypertrophié devient de plus en plus rigide, entraînant une dysfonction diastolique avec une compliance réduite. Par conséquent, le remplissage du ventricule gauche devient dépendant de la contraction auriculaire, la systole auriculaire contribuant à 40 %, au lieu des 20 % habituels, du volume final diastolique du ventricule gauche. L’oreillette gauche s’hypertrophie pour maintenir le remplissage du ventricule gauche. La préservation du rythme sinusal devient vitale pour le maintien du débit cardiaque.

Les besoins en oxygène du ventricule gauche augmentent en raison de l’augmentation de la masse musculaire et de la pression systolique du ventricule gauche (et donc de la tension de la paroi ventriculaire gauche). L’apport d’oxygène au myocarde est réduit en raison d’une pression aortique relativement basse combinée à une augmentation de la pression diastolique du ventricule gauche qui reflète une compliance ventriculaire réduite. Ce décalage entre l’apport et la demande en oxygène explique pourquoi les patients atteints de sténose aortique souffrent d’angine de poitrine alors que leurs artères coronaires sont normales. Le ventricule devient très sensible aux changements de précharge, dépendant du maintien du rythme sinusal et sensible à l’ischémie, en particulier lorsque la pression artérielle est réduite. Finalement, le débit cardiaque, le volume systolique et donc le gradient de pression à travers la valve diminuent. La dilatation du ventricule gauche survient tardivement dans le processus pathologique.

L’histoire naturelle de la maladie est constituée d’une longue période de latence asymptomatique suivie de l’apparition de symptômes caractéristiques. Si l’obstruction reste non soulagée, la survie moyenne après l’apparition d’une angine ou d’une syncope est de 2 à 3 ans, avec le développement d’une insuffisance cardiaque congestive, elle n’est que de 18 mois.

Évaluation

Symptômes

Il existe trois symptômes cardinaux dans la sténose aortique ; angine, syncope et dyspnée. Cependant, les symptômes ne sont pas bien corrélés à la gravité de la sténose et certains patients présentant de petites surfaces valvulaires peuvent être asymptomatiques.

L’angine se développe lorsque la demande en oxygène du myocarde dépasse l’apport au muscle hypertrophié. Elle est présente chez deux tiers des patients présentant un rétrécissement aortique critique, dont la moitié aura une maladie coronarienne significative. Le mécanisme physiopathologique précis de la syncope chez les patients atteints de sténose aortique n’est pas clair. Cependant, l’augmentation de la demande cardiovasculaire imposée par la position debout ou l’exercice physique chez des patients dont le débit cardiaque est relativement fixe entraîne une baisse de la perfusion cérébrale qui se manifeste par une perte de connaissance ou un  » grisonnement « . Les crises qui surviennent au repos peuvent être liées à des arythmies auriculaires ou ventriculaires autolimitées. La dyspnée d’effort, l’orthopnée, la dyspnée nocturne paroxystique et l’œdème pulmonaire ont tendance à se développer relativement tard dans la sténose aortique et reflètent l’aggravation de l’hypertension veineuse pulmonaire.

Examen

Le pouls artériel des patients atteints de sténose aortique est typiquement à montée lente et de faible volume et, dans les cas graves, il est associé à des pressions systolique et pulsée basses. Cependant, dans les cas plus légers, notamment en cas de régurgitation aortique associée ou chez les personnes âgées dont le lit vasculaire n’est pas souple, la pression systolique peut être élevée et la pression pulsée peut même augmenter. Un frisson carotidien est typique et, dans les cas graves, un décalage peut être détecté par palpation simultanée entre l’impulsion apicale et le frisson carotidien. Un frisson précordial peut être ressenti, en particulier lorsqu’on se penche vers l’avant en expirant. Sa présence est raisonnablement spécifique d’une sténose aortique sévère.

Le souffle de la sténose aortique est un souffle systolique sévère à pic tardif que l’on entend mieux à la base du cœur au niveau du deuxième espace intercostal droit. Il irradie vers les carotides et vers l’apex cardiaque, où il peut être confondu avec le souffle de l’incompétence mitrale. Les signes physiques changent lorsque le ventricule gauche s’affaiblit, réduisant le débit à travers la valve sténosée. Le souffle devient moins audible, voire disparaît ; le pouls à montée lente peut être plus difficile à détecter, ce qui conduit à une impression erronée de la gravité de la sténose.

Etudes

Les signes d’hypertrophie ventriculaire gauche à l’ECG sont présents chez 85 % des individus atteints de sténose aortique sévère. L’inversion de l’onde T et la dépression du segment ST deviennent de plus en plus fréquentes à mesure que l’hypertrophie progresse. D’autres résultats ECG peuvent être présents, notamment diverses formes de bloc auriculo-ventriculaire et intraventriculaire attribuables à l’extension des infiltrats calcifiés de la valve aortique dans le septum interventriculaire et le système de conduction cardiaque.

Chez les patients atteints de sténose aortique sévère, la radiographie pulmonaire peut être normale jusqu’à ce qu’une insuffisance ventriculaire gauche intervienne. La taille du cœur est généralement normale avec un arrondi du bord et de l’apex du ventricule gauche. La calcification valvulaire est présente chez les adultes présentant une maladie hémodynamiquement significative et peut être vue sur un film latéral, mais est mieux détectée par fluoroscopie. Une dilatation post-sténotique de l’aorte peut être apparente.

Évaluation échocardiographique

L’échocardiographie est utilisée pour évaluer l’anatomie de la valve aortique, classer la sévérité de la sténose et évaluer la fonction ventriculaire gauche.2 Une bonne compréhension de ce simple test non invasif facilite une évaluation préopératoire précise.

En pratique, l’échographiste utilise le logiciel d’analyse intégré à la machine à écho pour tracer autour du profil de vitesse de la valve aortique. En plus de calculer le gradient de crête, la machine calcule également le gradient de pression moyen. Il convient de noter que le gradient Doppler maximum reflète le gradient de pression maximum qui se produit entre le ventricule gauche et l’aorte à n’importe quel moment de la systole (Fig. 3). Il s’agit d’une valeur différente du gradient crête à crête qui peut être mesuré dans le laboratoire de cathétérisme cardiaque.

L’inconvénient de toute technique qui utilise le gradient de pression pour grader la sévérité de la sténose est que le gradient dépend du débit à travers la valve. Par conséquent, dans les états de haut débit, comme une régurgitation aortique coexistante, la gravité sera surestimée. Lorsque le ventricule commence à défaillir en raison d’une sténose critique, elle sera sous-estimée. La méthode la plus précise pour mesurer l’AVA par écho est l’équation de continuité. Celle-ci a été bien validée et repose sur le principe que le volume d’attaque dans la voie de sortie du ventricule gauche est égal à celui qui traverse l’orifice de la valve sténosée (voir la figure 2 pour plus de détails).

La sténose aortique est le plus souvent classée comme légère (AVA 1,2-1,8 cm2, gradient moyen 12-25 mm Hg), modérée (AVA 0,8-1,2 cm2, gradient moyen 25-40 mm Hg), sévère (AVA 0,6-0.8 cm2, gradient moyen 40-50 mm Hg), ou critique (AVA <0,6 cm2, gradient moyen >50 mm Hg). Il faut se rappeler que la classification par gradient, plutôt que par surface, sous-estime la gravité de la maladie une fois que le ventricule gauche commence à défaillir.

La fonction systolique du ventricule gauche est classée comme normale, ou légèrement, modérément ou sévèrement altérée sur la base de l’évaluation subjective des images d’échographie 2D. L’épaisseur de la paroi du ventricule gauche est également mesurée, les valeurs diastoliques >1,0 cm représentant une hypertrophie.

L’échocardiographie moderne peut être utilisée pour obtenir toutes les données requises avant une chirurgie de la valve aortique ; cela élimine la nécessité de traverser la valve aortique pendant l’angiographie, une manœuvre qui comporte des risques importants. Cependant, l’angiographie reste indiquée chez les patients âgés de >50 ans pour exclure une maladie coronarienne, car un pontage coronarien peut être réalisé au moment du remplacement de la valve aortique.

Principes de la prise en charge anesthésique

Bien que les patients atteints de sténose aortique présentent un risque accru d’événements cardiaques périopératoires, ils peuvent subir une chirurgie non cardiaque de manière relativement sûre, à condition que l’affection soit reconnue et qu’une surveillance et une prise en charge appropriées soient mises en place3. La détection et le traitement précoces de l’hypotension et des arythmies sont essentiels.

Gestion préopératoire

L’évaluation échocardiographique préopératoire de la gravité de la sténose et de la fonction ventriculaire gauche est hautement souhaitable. Il convient de souligner que même les patients asymptomatiques présentant des souffles systoliques d’éjection peuvent présenter une sténose aortique significative. Par conséquent, dans la mesure du possible, même si cela implique de retarder une intervention chirurgicale non urgente, les patients doivent subir une échocardiographie avant l’intervention. Si cela n’est pas possible, les patients doivent être pris en charge comme s’ils avaient une lésion de gravité au moins modérée. Chez les patients ayant déjà passé un échocardiogramme, il convient de noter que la sclérose aortique est une forme précoce de sténose calcifiante qui peut progresser et que la sténose s’aggrave généralement par une réduction de la surface valvulaire de ∼0,1 cm2 par an-1. Cela signifie que les patients peuvent justifier un réexamen si l’intervalle est >2 ans depuis leur dernière échocardiographie, ou moins si les symptômes ont progressé. De plus, les patients ayant une mauvaise fonction ventriculaire gauche peuvent être incapables de produire un gradient de pression important à travers une valve sténosée.

Une fois que le patient a été entièrement évalué, une consultation appropriée avec l’équipe chirurgicale primaire, les cardiologues et, si nécessaire, les chirurgiens cardiaques doit être entreprise pour déterminer si un remplacement de la valve aortique est justifié avant une chirurgie non cardiaque. S’il est décidé que le remplacement valvulaire n’est pas approprié, l’anesthésiste peut alors utiliser les informations échocardiographiques pour évaluer le risque encouru. Ceci doit être discuté avec le patient, la famille et l’équipe chirurgicale générale et une décision éclairée quant à l’opportunité de procéder peut être prise.

Gestion périopératoire

La pathophysiologie de la sténose aortique détermine les principes de la gestion. Une surveillance hémodynamique attentive est vitale. La surveillance doit inclure un cathéter artériel pour détecter les changements précoces de la pression artérielle. L’accès veineux central permet l’administration d’un traitement vasoconstricteur. Cependant, le cathétérisme de l’artère pulmonaire est relativement contre-indiqué en raison du risque de précipitation des arythmies. L’échocardiographie transoesophagienne peropératoire, si elle est disponible, peut être appropriée et permet d’évaluer le remplissage et la contractilité du ventricule gauche.

Il est essentiel d’éviter l’hypotension systémique. L’hypotension entraîne une ischémie myocardique et une spirale descendante de contractilité réduite provoquant de nouvelles chutes de la pression artérielle et de la perfusion coronaire. Les techniques anesthésiques qui réduisent la résistance vasculaire systémique (par exemple, les techniques neuro-axiales régionales) doivent être utilisées avec une extrême prudence, bien que des cas réussis de blocs épiduraux et spinaux soigneusement titrés utilisant des cathéters aient été rapportés. Les blocs des membres peuvent être utiles, seuls ou associés à une anesthésie générale, car leurs effets sur le tonus sympathique sont plus limités. Par exemple, l’utilisation de blocs combinés du plexus lombaire paravertébral et du nerf sciatique parasacré a été rapportée pour la réduction d’une fracture de la hanche chez un patient souffrant d’une sténose aortique sévère.

Des médicaments pour maintenir le tonus vasculaire systémique tels que la norépinéphrine, la phényléphrine ou le métaraminol doivent être à portée de main. L’hypotension doit être traitée agressivement par ces médicaments dans un premier temps, puis par la prise en charge de la cause sous-jacente, par exemple une hémorragie. L’administration de vasoconstricteurs par perfusion, plutôt que par bolus, facilite la stabilité cardiovasculaire ; l’objectif est de maintenir la pression artérielle aux valeurs normales préanesthésiques.

Le maintien du rythme sinusal et d’un volume intravasculaire adéquat est vital pour assurer le remplissage ventriculaire. Les arythmies doivent être traitées rapidement. Une fibrillation auriculaire d’apparition récente peut nécessiter une cardioversion, en particulier si le patient est déjà anesthésié. La tachycardie sinusale peut également être préjudiciable car elle réduit le temps diastolique pour la perfusion myocardique. Les concentrations plasmatiques de potassium doivent être surveillées et maintenues dans la fourchette normale. Les causes chirurgicales potentielles d’instabilité hémodynamique doivent être prises en compte et modifiées dans la mesure du possible, par exemple en utilisant une prothèse de hanche qui ne nécessite pas de ciment. Comme pour toutes les lésions valvulaires, une prophylaxie antibiotique appropriée doit être administrée et des précautions aseptiques strictes doivent être respectées.

Anesthésie obstétrique

Le choix de la prise en charge des patientes enceintes atteintes de sténose aortique est controversé. L’estimation de la gravité de la sténose en utilisant la surface plutôt que le gradient est particulièrement importante pendant la grossesse en raison de l’élévation du débit cardiaque et des débits. L’anesthésie régionale, en particulier le bloc T4 nécessaire pour une césarienne, comporte un risque d’hypotension importante. Traditionnellement, l’anesthésie générale était préconisée pour ces patientes et le reste dans les cas les plus graves qui risquent de nécessiter un pontage d’urgence et une procédure cardiaque combinée. Cependant, il faut garder à l’esprit que la plupart des agents anesthésiques provoquent une vasodilatation et que c’est la conduite de l’anesthésie plutôt que la technique spécifique qui est importante. L’utilisation sûre de blocs régionaux soigneusement titrés pour les accouchements par voie vaginale et par césarienne à l’aide de cathéters épiduraux et spinaux est de plus en plus rapportée.

Gestion postopératoire

Les patients atteints de sténose aortique restent exposés à un risque accru dans la période postopératoire. En 2001, le rapport de l’enquête nationale confidentielle sur les décès péri-opératoires a recommandé que les patients ayant une valve aortique de surface <1 cm2, particulièrement en association avec une fraction d’éjection réduite, aient une indication pour une surveillance invasive postopératoire dans un cadre de haute dépendance et un excellent contrôle de la douleur postopératoire.4 Encore une fois, il reste vital de maintenir un remplissage intravasculaire et une pression artérielle appropriés et de minimiser les demandes supplémentaires sur le cœur encourues par une analgésie inadéquate. Les techniques d’anesthésie régionale ont un rôle potentiel pendant cette période mais nécessitent une révision régulière par l’équipe de douleur aiguë ou d’autres personnes expérimentées dans leur utilisation. Une perfusion concomitante de vasoconstricteurs peut être nécessaire pour compenser toute conséquence hémodynamique délétère des blocs neuroaxiaux centraux. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens doivent être évités si possible car ces patients seront à risque de dysfonctionnement rénal postopératoire.

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