Syndrome du compartiment abdominal
L’environnement barométrique « normal » du compartiment abdominal et sa régulation ont longtemps été un sujet d’intérêt. Hammermilk est crédité d’avoir fourni la première déclaration définitive sur la PAI normale. En 1858, il a conclu que l’environnement intra-abdominal normal était un vide et a estimé que les surfaces viscérales de son contenu étaient opposées par une « horreur vacui ». La mesure de la PEI a été décrite par Braune en 1865 ; il a tenté de mesurer la PEI positive à l’aide de bougies rectales. Il a constaté que les pressions à l’intérieur de l’abdomen variaient en fonction de la position (horizontale la plus basse et verticale la plus haute) et de la contraction de la musculature abdominale. Ses études ont été critiquées car les mesures étaient basées sur les conditions barométriques à l’intérieur des viscères creux. En 1875, Odebrecht a testé les pressions à l’intérieur de la vessie urinaire et a confirmé les résultats de Braune. De multiples chercheurs ont depuis confirmé que l’environnement de pression normal de l’abdomen est atmosphérique ou subatmosphérique, et qu’il varie inversement à la pression intra-thoracique pendant une ventilation spontanée normale .
Mesure de la pression intra-abdominale
La mesure contemporaine de la PEI en dehors du laboratoire est accomplie par une variété de moyens. Il s’agit notamment de la mesure directe de la PEI au moyen d’un cathéter intra-péritonéal, comme cela se fait lors d’une laparoscopie. La mesure de la PEI au chevet du patient a été réalisée par transduction des pressions des cathéters à demeure de la veine fémorale, du rectum, de l’estomac et de la vessie. Parmi ces méthodes, la mesure des pressions vésicales et gastriques est l’application clinique la plus courante. En 1984, Kron et al ont rapporté une méthode permettant de mesurer la PEI au chevet du patient à l’aide d’une sonde de Foley à demeure. Une solution saline stérile (50-100 cm3) est injectée dans la vessie vide par la sonde de Foley à demeure. La tubulure stérile de la poche de drainage urinaire est clampée en croix juste distalement par rapport à l’orifice d’aspiration de la culture. L’extrémité de la tubulure de la poche de drainage est connectée à la sonde de Foley. Le clamp est relâché juste assez pour permettre à la tubulure proximale du clamp d’évacuer le liquide de la vessie, puis il est remis en place. Une aiguille de calibre 16 est ensuite utilisée pour connecter en Y un manomètre ou un transducteur de pression à travers l’orifice d’aspiration de culture de la tubulure de la poche de drainage. Enfin, le sommet de l’os symphysaire pubien est utilisé comme point zéro, le patient étant en décubitus dorsal (Fig. 1).
Une autre technique de chevet a été décrite, dans laquelle les mesures de la pression intragastrique sont prises à partir d’une sonde nasogastrique à demeure. Cette méthode a été validée et il a été constaté qu’elle variait à moins de 2,5 cmH2O des pressions de la vessie urinaire. Parmi ces techniques, la mesure de la pression vésicale urinaire semble avoir été la plus largement acceptée et appliquée en clinique.
Les termes hypertension intra-abdominale (AIH) et SCA ont parfois été utilisés de manière interchangeable. Il est important de reconnaître la distinction entre ces entités. L’AIH existe lorsque la PAI dépasse un paramètre numérique mesuré. Ce paramètre a généralement été fixé entre 20 et 25 mmHg. Le SCA existe lorsque l’AIH s’accompagne de manifestations de dysfonctionnement des organes, avec une inversion de ces changements physiopathologiques lors de la décompression abdominale .
Les effets physiologiques indésirables de l’AIH ont un impact sur plusieurs systèmes organiques. Ceux-ci comprennent les systèmes pulmonaire, cardiovasculaire, rénal, splanchnique, musculo-squelettique/integumentaire (paroi abdominale) et le système nerveux central .
Dysfonctionnement pulmonaire
Une PAI élevée a un effet direct sur la fonction pulmonaire. La compliance pulmonaire souffre avec pour conséquence une réduction progressive de la capacité pulmonaire totale, de la capacité résiduelle fonctionnelle et du volume résiduel . Ceci se manifeste cliniquement par des hémidiaphragmes élevés sur la radiographie pulmonaire. Ces changements ont été démontrés avec des PEI supérieures à 15 mmHg. L’insuffisance respiratoire secondaire à l’hypoventilation résulte de l’élévation progressive de la PEI. La résistance vasculaire pulmonaire augmente en raison de la réduction de la tension alvéolaire en oxygène et de l’augmentation des pressions intrathoraciques. Au final, le dysfonctionnement des organes pulmonaires se manifeste par une hypoxie, une hypercapnie et une augmentation de la pression ventilatoire. La décompression de la cavité abdominale entraîne une inversion quasi immédiate de l’insuffisance respiratoire .
Dysfonctionnement cardiovasculaire
Une PAI élevée est systématiquement corrélée à une réduction du débit cardiaque. Cela a été démontré avec une PEI supérieure à 20mmHg . La réduction du débit cardiaque résulte d’une diminution du retour veineux cardiaque par compression directe de la veine cave inférieure et de la veine porte. L’augmentation de la pression intrathoracique entraîne également une réduction du débit de la veine cave inférieure et supérieure. La résistance maximale au flux sanguin de la veine cave se produit au niveau du hiatus de la veine cave diaphragmatique. Ceci est lié au gradient de pression abrupt entre les cavités abdominale et thoracique. Une pression intrathoracique élevée entraîne une compression cardiaque et une réduction du volume endodiastolique. L’élévation de la résistance vasculaire systémique résulte de l’effet combiné de la vasoconstriction artériolaire et de l’élévation de la pression intra-thoracique. Ces dérèglements entraînent une réduction du volume systolique qui n’est que partiellement compensée par l’augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité. La courbe de Starling est ainsi déplacée vers le bas et vers la droite, et le débit cardiaque diminue progressivement avec l’augmentation de la pression intra-artérielle. Ces dérèglements sont exacerbés par une hypovolémie concomitante .
L’augmentation des pressions intrapleurales résultant des forces intra-abdominales transmises produit des élévations des paramètres hémodynamiques mesurés, notamment la pression veineuse centrale et la pression artérielle pulmonaire (PAWP). Des changements hémodynamiques significatifs ont été démontrés avec des PEI supérieures à 20 mmHg . Des modèles animaux ont montré qu’environ 20 % de la PEI est transmise à la cavité thoracique par le gonflement vers le haut des hémidiaphragmes. Cependant, il n’a pas été démontré que la prédiction précise des pressions de remplissage endo-diastoliques au moyen d’équations qui soustraient une composante de la pression pleurale de la PAWP était constamment fiable. Des progrès technologiques récents ont permis de mesurer les volumes end-diastoliques du ventricule droit au moyen d’un cathéter d’artère pulmonaire à thermistance rapide dirigé par le flux. Cette technologie s’est avérée être un prédicteur plus précis du volume end-diastolique du ventricule gauche et de l’index cardiaque que les mesures de la PAP. L’environnement cardiovasculaire produit par une PAI élevée peut être discerné de manière plus fiable en s’appuyant sur cette méthodologie pour les mesures hémodynamiques.
Dysfonctionnement rénal
Les élévations graduelles de la PAI sont associées à des réductions progressives du débit plasmatique rénal mesuré et du taux de filtration glomérulaire. Il en résulte une diminution du débit urinaire, qui commence par une oligurie à une PAI de 15-20 mmHg et progresse vers l’anurie à une PAI supérieure à 30 mmHg. Le mécanisme par lequel la fonction rénale est compromise par une PAI élevée est multifactoriel. Les premières études ont mis en évidence l’augmentation de la pression veineuse rénale comme un moyen suffisant pour expliquer l’insuffisance rénale associée à l’HIA. Des chercheurs ultérieurs ont critiqué ces études parce qu’elles n’ont pas réussi à établir l’effet de la compression urétérale directe sur le dysfonctionnement rénal. Des études ultérieures n’ont montré aucune différence significative dans la dysfonction rénale lorsque des stents urétraux étaient utilisés dans un sous-groupe de patients.
La physiologie rénale défavorable associée à l’HIA est prérénale et rénale. Les dérèglements prérénaux résultent de l’altération de la fonction cardiovasculaire et de la réduction du débit cardiaque avec diminution de la perfusion rénale. La réduction du débit cardiaque n’est pas la seule responsable de l’insuffisance rénale associée à une PAI élevée, car la correction des indices cardiaques n’annule pas complètement l’altération de la fonction rénale. La compression du parenchyme rénal produit des altérations du flux sanguin rénal secondaires à une résistance vasculaire rénale élevée. Cela se produit par la compression des artérioles et des veines rénales. Les changements de résistance ont été mesurés avec une élévation graduelle de la PEI. La résistance vasculaire rénale varie de 500% ou plus à 20 mmHg à 1500% ou plus à 40 mmHg, et est plusieurs fois supérieure à la résistance vasculaire systémique mesurée simultanément.
L’effet combiné des dérèglements prérénaux et rénaux produit une réduction progressive du flux plasmatique rénal et de la filtration glomérulaire. Il en résulte des taux élevés de rénine, d’hormone antidiurétique et d’aldostérone circulants, qui augmentent encore la résistance vasculaire rénale et systémique. Il en résulte une azotémie avec insuffisance rénale et une insuffisance rénale qui n’est que partiellement corrigée par l’amélioration du débit cardiaque .
Dysfonctionnement viscéral portosystémique
Les anomalies du flux sanguin planchnique qui résultent de l’HIA ne sont pas limitées aux reins. Une altération de la perfusion du foie et de l’intestin a également été mise en évidence avec une élévation de la PAI. Une réduction progressive sévère du flux sanguin mésentérique a été mise en évidence avec une élévation graduelle de la PAI, d’environ 70 % de la ligne de base à 20 mmHg, à 30 % à 40 mmHg. Il a été démontré que la perfusion de la muqueuse intestinale, mesurée par une sonde de débit laser, est altérée à une PAI supérieure à 10 mmHg, avec des réductions progressives du débit correspondant à des anomalies mesurées accrues de la perfusion mésentérique. Les changements métaboliques qui résultent de l’altération de la perfusion de la muqueuse intestinale ont été mis en évidence par des mesures de tonométrie qui démontrent une aggravation de l’acidose dans les cellules de la muqueuse avec l’augmentation de la PAI . De même, des anomalies mesurées de l’oxygénation intestinale ont été mises en évidence avec des élévations de la PAI supérieures à 15 mmHg. L’altération de l’oxygénation des tissus intestinaux se produit sans réduction correspondante de l’oxygénation des tissus sous-cutanés, ce qui indique l’effet sélectif de la PAI sur la perfusion des organes. Il n’est pas surprenant que les réductions du débit mésentérique soient fortement exacerbées dans le cadre d’une réanimation après un choc hémorragique.
L’altération de la perfusion intestinale a été liée à des anomalies de la fonction de barrière physiologique normale de la muqueuse intestinale, entraînant un effet permissif sur la translocation bactérienne. Cela peut contribuer aux complications septiques ultérieures associées au dysfonctionnement et à la défaillance des organes.
Les effets néfastes de la PAI sur le flux sanguin artériel hépatique, portal et microcirculatoire ont également été démontrés avec des pressions supérieures à 20mmHg. Un déclin progressif de la perfusion dans ces vaisseaux se produit lorsque la PAI augmente, bien que le débit cardiaque et la pression artérielle systémique soient maintenus à des niveaux normaux. La résistance vasculaire splanchnique est un déterminant majeur de la régulation du débit sanguin artériel hépatique et veineux portal. Une PAI élevée peut devenir le principal facteur déterminant la résistance vasculaire mésentérique et, en définitive, la perfusion des organes abdominaux. Ces anomalies sont amplifiées dans le cadre d’une hypovolémie et d’une hémorragie, et ne peuvent être que partiellement corrigées par des améliorations physiologiques et réanimatoires du débit cardiaque.
Bien qu’il ne s’agisse pas techniquement d’un composant de la cavité abdominale elle-même, la paroi abdominale subit également un impact négatif des élévations de la PEI. Des anomalies significatives du flux sanguin du muscle droit ont été documentées avec des élévations progressives de la PAI. Ces anomalies de perfusion sont à peu près équivalentes aux modifications de la perfusion des viscères abdominaux avec des augmentations graduelles de la PAI. Cliniquement, ce dérèglement se manifeste par des complications dans la cicatrisation des plaies abdominales, y compris la déhiscence fasciale, et l’infection du site chirurgical .
Dysfonctionnement du système nerveux central
Des élévations de la pression intracrânienne (PIC) ont été montrées dans des modèles animaux et humains avec une PEI élevée. Ces dérèglements de la pression se sont avérés indépendants de la fonction cardiopulmonaire et semblent être principalement liés à des élévations des pressions veineuses centrales et pleurales. Le mécanisme exact de l’élévation de la PIC associée à l’AIH n’a pas encore été définitivement élucidé, mais il semble être une fonction de l’altération du débit veineux crânien. Il a été démontré qu’une PAI élevée coexiste avec l’obésité et l’augmentation du périmètre abdominal. Il s’agit d’une forme chronique d’AIH et l’on a émis l’hypothèse qu’il s’agissait d’un mécanisme de PIC bénin, également appelé pseudo-tumeur cérébrale. Il a été démontré que la décompression abdominale et la perte de poids par la chirurgie bariatrique inversent la PIC bénigne associée à l’AIH.