Alloszterikus szabályozás és visszacsatolási hurkok

a mai napon tehát arról fogunk beszélni, hogy az alloszterikus szabályozás hogyan befolyásolhatja az enzimkinetikát, de először nézzük át azt az elképzelést, hogy az enzimek katalízise két lépésre osztható, először az enzimek szubsztráthoz való kötődése, majd a termékek képződése, és ezt az információt felhasználva levezethetjük a Michaelis-menten-egyenletet, amely lehetővé teszi számunkra, hogy megnézzük az enzim termékképződésének sebességét a szubsztrátkoncentráció függvényében, és ne feledjük, hogy a szubsztrátok általában az enzimek aktív helyén kötődnek az enzimhez, tehát mit értünk az alloszterikus szabályozás alatt, nos, tudjuk, hogy az enzimeknek általában van egy aktív helyük, ahol a szubsztrátok kötődhetnek, de az enzimeknek lehet egy úgynevezett alloszterikus helyük is. helynek nevezzük, és ezek az alloszterikus helyek olyan helyek az enzimen, ahol bármilyen enzimszabályozó kötődhet, és ezt a csillagot csak azért tettem ide, hogy rámutassak, hogy az alloszterikus helyek bárhol lehetnek az enzimen, és bármennyi lehet belőlük, tehát mit értünk az alatt, hogy szabályozók, nos, általában azt mondjuk, hogy kétféle szabályzó van, vannak az alloszterikus aktivátorok, amelyek növelik az enzimaktivitást. aktiválják és aktiválják őket, és az alloszterikus inhibitorok, amelyek csökkentik az enzimaktivitást és gátolják az enzimeket, tehát nézzük meg, mit értünk az enzimaktivitás növelése és csökkentése alatt kinetikai szempontból, tehát emlékezzünk a Michaelis-Menten egyenletre, és ha feltételezzük, hogy a szubsztrátkoncentráció állandó, akkor kétféleképpen befolyásolhatjuk az enzimaktivitást vagy vo és ezen az első grafikonon három különböző görbét rajzoltam, a kék görbe az alloszterikus szabályozó nélkül működő enzimet ábrázolja a piros görbe az alloszterikus gátlóval rendelkező enzimet, a zöld görbe pedig az enzim analízisét, az aktivátort, és ebben a példában az aktivátorok és gátlók a vo-t vagy növelő vagy csökkentő km-en keresztül befolyásolják, mivel a v-max értékek elég közelinek tűnnek a három görbe között, így egy aktivátor itt csökkentheti a km-t. Most ebben a nyaki példában ugyanaz a három színes görbe van, de ahelyett, hogy a km jelentősen változna, a szabályozók úgy tűnik, hogy a v-max-ot az aktivátor növeli a v-értéket.max értéket, tehát most, hogy beszéltünk az aktivátorokról, vezessük be a visszacsatolási hurok gondolatát, és az alapgondolat az, hogy a visszacsatolási hurok az, amikor a downstream termékek szabályozzák a upstream reakciókat, és megértem, hogy ez egy szájbarágós dolog lehet, tehát hadd mutassam meg ezt a kis reakciósorozatot, ahol van egy képződik az 1. reakción keresztül és B képződik a 2. reakción keresztül és így tovább és így tovább, most mondjuk, hogy az F molekula aktivátorként hatott az 1. reakciót működtető enzimre, tehát pozitív hatása volt az enzim egyes aktivitására, ezt pozitív visszacsatolásnak neveznénk. visszacsatolásnak nevezzük, mivel az F molekula növeli az 1. reakció sebességét, ami aztán még több F-et eredményez, mivel megnöveltük az F molekula képződésének sebességét. Most tegyük fel, hogy az F molekula negatív hatással volt az 1. enzimre, ezt negatív visszacsatolásnak neveznénk, mivel az F molekula csökkenti a reakció sebességét. reakciót, ami az F molekula képződési sebességének csökkenéséhez vezet, tehát nézzünk egy példát a visszacsatolásos hurokra, csak hogy igazán megérthessük a lényeget, ha még mindig zavarban vagyunk.foszfátot és az ATP-t fruktóz 1 6 biszfoszfát és adp képződik, ne feledjük, hogy a glikolízis egy olyan metabolikus folyamat, amelyet a sejtek ATP előállítására használnak, tehát itt az F molekula vagy downstream szabályozó az utolsó példából az ATP, és kiderült, hogy az ATP egy alloszterikus inhibitor. a foszfodiészteráznak, a sejt azt mondja, hogy van ATP-nk, és nincs szükségünk többre, és nincs szükségünk foszfofruktokinázra, hogy a glikolízist továbblendítse, tehát ez egy jó példa a negatív visszacsatolásra, mivel az ATP előállítása lassítja a glikolízist, és így lassítja a glikolízis sebességét. Mivel az ATP egyszerre allosztérikus szabályozó és szubsztrát a foszfofruktokináz számára, ezért nevezhetjük homo tropikus gátlónak, ami egy új kifejezés, és azért nevezzük homo tropikus gátlónak, mert a szubsztrát és a szabályozó ugyanaz a molekula. P, amely elhasználódik ATP aktivátor a foszfofruktokináz számára, és ennek is van értelme, mert ha az a MP szintje magas, akkor az ATP szintje valószínűleg alacsony, és ez olyan, mintha a sejt azt mondaná, hogy szükségünk van ATP-re, tehát szükségünk van a frostra, de a fruktóz kinázra, hogy a glikolízist továbblendítse, mivel a.m. P egy szabályozó molekula, de nem aktív helyű szubsztrát a foszfofruktokináz számára, ez heterotropikus aktivátornak tekinthető, mivel a szubsztrát és a szabályozó különbözőek, most az utolsó pont, amit szeretnék mondani, hogy a specifikus reakciók kiváló ellenőrzési pontok a hosszú multi-lépéses folyamatokra, és ne feledjük, hogy a glikolízis egy tízlépéses sorozat, tehát miért van ennyi szabályozás ezen az egy lépésen, nos, ennek a reakciónak nagyon negatív Delta G értéke van, ami valójában mólonként negatív négy és öt kcal, és ez azt jelenti, hogy nem könnyű visszafordítani, mivel a reakcióból nagy energiafelszabadulás lesz, és ez teszi a glikolízis ezen lépését kiváló ellenőrzési ponttá mind a tíz lépés számára, mivel ez többé-kevésbé egy egylépéses folyamat.mit tanultunk, először is megismertük a szerelmi történet fogalmát és azt, hogy a szabályozó molekulák hogyan kötődhetnek alloszterikus helyekre az aktív helyek helyett, másodszor megtanultuk, hogy ezek az alloszterikus szabályozók befolyásolják az enzimek kinetikáját azáltal, hogy növelik vagy csökkentik az Emax km értékét, harmadszor pedig megtudtuk, hogy mi a visszacsatolási hurok és hogy a hosszú, többlépéses folyamatokban, mint például a pollicis, a legjobb ellenőrzési pontok a nagyon kötődő lépések, amelyek nagyon negatív Delta G értékekkel rendelkeznek

.