Hasi rekeszszindróma
A hasi rekesz “normális” barometrikus környezete és annak szabályozása már régóta érdeklődés tárgya. Hammermilknek tulajdonítják a normális IAP-ra vonatkozó első végleges megállapítást. 1858-ban arra a következtetésre jutott, hogy a normális intraabdominális környezet vákuum, és úgy vélte, hogy a zsigeri felületek tartalmával szemben egy “horror vacui” áll. Az IAP mérését Braune írta le 1865-ben; a pozitív IAP mérésére rektális buborékok segítségével tett kísérletet. Megállapította, hogy a hasüregben lévő nyomás a testhelyzet (legalacsonyabb vízszintes és legmagasabb függőleges) és a hasi izomzat összehúzódása függvényében változik. Vizsgálatait kritizálták, mert a mérések az üreges zsigereken belüli barometrikus viszonyokon alapultak. Odebrecht 1875-ben a húgyhólyagon belüli nyomást vizsgálta, és megerősítette Braune eredményeit. Azóta több kutató is megerősítette, hogy a has normál nyomáskörnyezete atmoszférikus vagy szubatmoszférikus, és fordítottan változik a mellkason belüli nyomással normál spontán lélegeztetés során.
A hasüregben belüli nyomás mérése
Az IAP laboratóriumon kívüli kortárs mérése különböző eszközökkel történik. Ezek közé tartozik az IAP közvetlen mérése intraperitoneális katéter segítségével, ahogyan azt a laparoszkópia során végzik. Az IAP ágy melletti mérése a combvénában, a végbélben, a gyomorban és a húgyhólyagban elhelyezett katéterek nyomásának átvitelével történik. E módszerek közül a húgyhólyag- és a gyomornyomás mérése a leggyakoribb klinikai alkalmazások. 1984-ben Kron és munkatársai olyan módszerről számoltak be, amellyel az IAP az ágy mellett mérhető egy bentlakásos Foley-katéter segítségével Steril sóoldatot (50-100 cm3 ) fecskendeznek az üres hólyagba a bentlakásos Foley-katéteren keresztül. A vizeletelvezető zsák steril csövét a tenyésztési aspirációs nyílástól közvetlenül disztálisan keresztbe kell zárni. A vízelvezető zsák csövének végét a Foley-katéterhez csatlakoztatjuk. A szorítót csak annyira engedjük el, hogy a szorítóhoz proximális csőből folyadék áramolhasson ki a hólyagból, majd ismét visszatesszük. Ezután egy 16-os tűt használunk egy manométer vagy nyomásmérő Y-csatlakozásához a drainage-zsák csövének tenyésztési aspirációs nyílásán keresztül. Végül a szimpatikus szeméremcsont tetejét használják nullpontként, miközben a beteg hanyatt fekszik (1. ábra).
Leírtak egy alternatív ágy melletti technikát, amelynél a gyomornyomásmérést egy beültetett nasogastricus csőből végzik. Ezt a módszert validálták, és megállapították, hogy a vizelethólyagnyomás 2,5 cmH2O -on belül változik. Úgy tűnik, hogy e technikák közül a húgyhólyagnyomás mérése nyerte el a legszélesebb körű klinikai elfogadottságot és alkalmazást.
Az intraabdominális hipertónia (IAH) és az ACS kifejezéseket néha felváltva használják. Fontos felismerni a különbségtételt ezen entitások között. IAH akkor áll fenn, ha az IAP meghalad egy mért numerikus paramétert. Ezt a paramétert általában 20 és 25 mmHg között határozták meg. ACS akkor áll fenn, ha az IAH-t szervi működési zavarok kísérik, és ezek a patofiziológiai változások a hasi dekompresszió hatására visszafordulnak.
Az IAH káros élettani hatásai több szervrendszert érintenek. Ezek közé tartozik a tüdő, a kardiovaszkuláris, a vese, a splanchnikus, a vázizomzat/integrumentáris (hasfal) és a központi idegrendszer .
Tüdőműködési zavar
Az emelkedett IAP közvetlen hatással van a tüdőfunkcióra. A pulmonális compliance szenved, aminek következtében fokozatosan csökken a teljes tüdőkapacitás, a funkcionális maradékkapacitás és a maradék térfogat . Ez klinikailag a mellkasi röntgenfelvételen emelkedett hemidiafragmákban nyilvánul meg. Ezeket a változásokat 15 mmHg feletti IAP esetén mutatták ki. A hipoventillációhoz másodlagosan társuló légzési elégtelenség az IAP progresszív emelkedésének eredménye. A pulmonális vaszkuláris rezisztencia a csökkent alveoláris oxigénfeszültség és a megnövekedett intrathoracalis nyomás következtében megnő. Végső soron a tüdőszervi diszfunkció hipoxia, hiperkapnia és növekvő ventilációs nyomás formájában jelentkezik. A hasüreg dekompressziója a légzési elégtelenség szinte azonnali visszafordítását eredményezi.
Kardiovaszkuláris diszfunkció
A megemelkedett IAP következetesen korrelál a szívteljesítmény csökkenésével. Ezt 20 mmHg feletti IAP esetén mutatták ki . A szívteljesítmény csökkenése a vena cava inferior és a portális véna közvetlen kompressziójából eredő csökkent szívvénás visszaáramlás következménye. A megnövekedett intrathoracalis nyomás a vena cava inferior és superior áramlás csökkenését is eredményezi. A vena cava véráramlással szembeni maximális ellenállás a rekeszizomkaviális hiatusnál jelentkezik. Ez a hasüreg és a mellüreg közötti hirtelen nyomásgradienssel függ össze. A megemelkedett intrathoracalis nyomás a szív kompresszióját és a végdiasztolés térfogat csökkenését okozza. A szisztémás érellenállás emelkedése az arterioláris vazokonstrikció és az emelkedett IAP együttes hatásából ered. Ezek a zavarok csökkent lökettérfogatot eredményeznek, amit csak részben kompenzál a szívfrekvencia és a kontraktilitás növekedése. A Starling-görbe így lefelé és jobbra tolódik, és a szívteljesítmény fokozatosan csökken az IAP növekedésével. Ezeket a zavarokat súlyosbítja az egyidejű hipovolémiás állapot .
A hasüregben átvitt intraabdominális erőkből eredő megnövekedett intrapleurális nyomás a mért hemodinamikai paraméterek emelkedését eredményezi, beleértve a centrális vénás nyomást és a tüdőartéria éknyomását (PAWP). Jelentős hemodinamikai változásokat mutattak ki 20 mmHg feletti IAP esetén. Állatmodellek azt mutatták, hogy az IAP körülbelül 20%-a a mellüregbe jut a hemidiaphragma felfelé irányuló kidudorodásából . A végdiasztolés töltőnyomás pontos előrejelzése olyan egyenletekkel, amelyek a PAWP-ből kivonják a pleurális nyomás egy komponensét, azonban nem bizonyult következetesen megbízhatónak . A legújabb technológiai fejlesztések lehetővé tették a jobb kamra végdiasztolés térfogatának mérését gyors termisztoros, áramlással irányított tüdőartéria katéterrel. Ez a technológia bizonyítottan pontosabb előrejelzője a bal kamra végdiasztolés térfogatának és a szívindexnek, mint a PAWP-mérések . Az emelkedett IAP által létrehozott kardiovaszkuláris környezetet megbízhatóbban lehet megkülönböztetni, ha a hemodinamikai méréseknél erre a módszertanra támaszkodunk.
Veseelégtelenség
Az IAP fokozatos emelkedése a mért vese plazmaáramlás és a glomeruláris szűrési sebesség fokozatos csökkenésével jár. Ez a vizeletürítés csökkenését eredményezi, ami 15-20 mmHg IAP-nál oliguriával kezdődik, és 30 mmHg feletti IAP-nál anuriába megy át. A mechanizmus, amellyel a vesefunkciót az emelkedett IAP károsítja, több tényezőre vezethető vissza. A korai vizsgálatok az emelkedett vénás vénás nyomásra mutattak rá, mint olyan eszközre, amely elegendő az IAH-hoz társuló veseelégtelenséghez. Későbbi kutatók kritizálták ezeket a vizsgálatokat, mivel nem állapították meg a közvetlen ureter-kompresszió hatását a vesefunkcióra. Későbbi vizsgálatok nem mutattak szignifikáns különbséget a vesediszfunkcióban, ha a betegek egy alcsoportjában ureterstenteket alkalmaztak .
Az IAH-hoz társuló káros vesefiziológia prerenális és renális. A prerenális zavarok a megváltozott kardiovaszkuláris funkcióból és a csökkent vese perfúzióval járó szívteljesítmény csökkenéséből adódnak. Az emelkedett IAP-hoz társuló veseelégtelenségért nem kizárólag a csökkent szívteljesítmény felelős, mivel a szívindexek korrekciója nem fordítja vissza teljesen a vesefunkció károsodását. A vese parenchymás kompresszió a vese véráramlásában a megemelkedett vese vaszkuláris rezisztencia miatt másodlagos változásokat okoz. Ez a vese arteriolák és vénák összenyomásával történik. Az ellenállás változásait az IAP fokozatos emelkedésével együtt mértük. A vese érrendszeri ellenállása 20 mmHg-nél 500% vagy nagyobb, 40 mmHg-nél 1500% vagy nagyobb, és sokszor nagyobb, mint az egyidejűleg mért szisztémás érrendszeri ellenállás.
A prerenális és a renális zavarok együttes hatása a vese plazmaáramlásának és glomeruláris filtrációjának progresszív csökkenését eredményezi. Ez a keringő renin, antidiuretikus hormon és aldoszteron emelkedett szintjét eredményezi, ami tovább növeli a vese- és szisztémás érellenállást. Az eredmény azotémia veseelégtelenséggel és veseelégtelenséggel, amely csak részben korrigálható a szívtérfogat javulásával.
Portoszisztémás zsigeri diszfunkció
Az IAH következtében kialakuló síkbeli véráramlási rendellenességek nem korlátozódnak a vesékre. A máj és a bél perfúziójának károsodását is kimutatták az IAP emelkedésével. A mesenteriális véráramlás súlyos progresszív csökkenését mutatták ki az IAP fokozatos emelkedésével, amely 20 mmHg-nél a kiindulási érték kb. 70%-ától 40 mmHg-nál 30%-ig terjed. A lézeres áramlásmérő szondával mért bélnyálkahártya-perfúzió 10 mmHg feletti IAP-nál károsodottnak bizonyult, az áramlás progresszív csökkenése a mesenteriális perfúzió fokozott mért rendellenességeinek felel meg. A károsodott bélnyálkahártya-perfúzióból eredő anyagcsere-változásokat tonometriai mérésekkel mutatták ki, amelyek a nyálkahártya-sejtekben az IAH növekedésével romló acidózist mutatnak. Hasonlóképpen, a bélrendszer oxigenizációjában mért rendellenességeket mutattak ki az IAP 15 mmHg feletti emelkedésével. A bélszöveti oxigenizáció károsodása a szubkután szöveti oxigenizáció megfelelő csökkenése nélkül következik be, ami az IAP szervi perfúzióra gyakorolt szelektív hatását jelzi. Nem meglepő, hogy a mesenteriális áramlás csökkenése jelentősen súlyosbodik a vérzéses sokkot követő újraélesztés során .
A bélperfúzió károsodását a normális fiziológiás bélnyálkahártya-barrier funkció rendellenességeivel hozták összefüggésbe, ami a baktériumok transzlokációját elősegítő hatást eredményez. Ez hozzájárulhat a szervi diszfunkcióval és elégtelenséggel járó későbbi szeptikus szövődményekhez .
Az IAP káros hatásait a máj artériás, portális és mikrocirkulációs véráramlására is kimutatták 20 mmHg feletti nyomás esetén. Az IAP növekedésével fokozatosan csökken a perfúzió ezeken az ereken keresztül, annak ellenére, hogy a szív teljesítménye és a szisztémás vérnyomás normális szinten marad. A splanchnikus vaszkuláris rezisztencia a máj artériás és portális vénás véráramlás szabályozásának egyik fő meghatározó tényezője. Az emelkedett IAP a fő tényezővé válhat a mesenteriális érellenállás és végső soron a hasi szervi perfúzió kialakításában . Ezek a rendellenességek felerősödnek hipovolémiában és vérzésben, és csak részben korrigálhatók a szívteljesítmény fiziológiai és újraélesztési javításával .
Noha technikailag nem része magának a hasüregnek, a hasfalra is kedvezőtlenül hat az IAP emelkedése. A rectusizom véráramlásának jelentős eltéréseit dokumentálták az IAP progresszív emelkedésével. Ezek a perfúziós rendellenességek nagyjából megegyeznek a hasi zsigeri perfúzióban az IAP fokozatos emelkedésével bekövetkező változásokkal. Klinikai szempontból ez az eltérés a hasi sebgyógyulás komplikációiban nyilvánul meg, beleértve a fasciális dehiszcenciát és a műtéti terület fertőzését.
Központi idegrendszeri diszfunkció
Az intrakraniális nyomás (ICP) emelkedését mutatták ki mind állati, mind emberi modellekben emelkedett IAP mellett. Ezek a nyomáseltérések bizonyítottan függetlenek a kardiopulmonális funkciótól, és úgy tűnik, hogy elsősorban a centrális vénás és pleurális nyomás emelkedéséhez kapcsolódnak. Az IAH-hoz társuló emelkedett ICP pontos mechanizmusát még nem sikerült véglegesen tisztázni, de úgy tűnik, hogy az a károsodott koponyavénás kiáramlás függvénye. Kimutatták, hogy az emelkedett IAP együtt jár az elhízással és a megnövekedett hasi körfogattal. Ezt az IAH krónikus formájaként javasolják, és feltételezik a benignus ICP mechanizmusát, amelyet pseudotumor cerebri néven is emlegetnek. Kimutatták, hogy a hasi dekompresszió és a bariátriai műtéttel történő testsúlycsökkentés visszafordítja az IAH-hoz társuló jóindulatú ICP-t.