Pitvari bigeminia recidiváló szupraventrikuláris tachycardia | RegTech
Discussion
A felszíni EKG keskeny komplex tachycardiát mutat 1:1 AV kapcsolattal. A diagnosztikus lehetőségek közé tartozik (1) pitvari tachycardia (AT), (2) az atrioventricularis nodalis reentráns tachycardia atípusos formája (AVNRT) és (3) ortodromos reentráns tachycardia (ORT), amely esetleg egy para-Hisian AP-t használ. Az AVNRT-t definíció szerint kizártuk, mivel a tipikus AVNRT-nek nagyon rövid a VA-ja.1 Érdekes módon a tachycardia kezdetén a CL variabilitása volt megfigyelhető. A felszínen az RR-intervallum EKG-változásai megelőzték a PP-intervallum változásait, amit intrakardiális felvételek is megerősítettek (1. ábra), ami valószínűtlenné tette a pitvari tachycardiát. Ennek alapján az egyetlen lehetséges diagnózis az ORT volt.
A jobb kamrai apexből történő bevonást tartós tachycardia alatt a tachycardia CL-jénél 20 ms-mal rövidebb CL-nél végeztük. A pacing abbahagyása után a V-A-V választ reprodukálhatóan megfigyeltük, így kizárva a pitvari tachycardiát.1 Egyetlen kamrai extrastimulus, amelyet a tachycardia alatti refrakteresség idején adtunk, 40 ms-tal előrébb hozta a következő pitvari elektrogramot, ami retrográd aktivációt mutatott egy járulékos pályán keresztül. Érdekes, hogy a tachycardia során véletlenül megfigyelt jobb és bal kötegági blokk nem hosszabbította meg a VA-időt, ami összhangban van a járulékos pálya szeptális elhelyezkedésével.2 Végül a His-refraktáltság alatt leadott korai kamrai komplexek reprodukálhatóan megszakították a tachycardiát anélkül, hogy a pitvarokba vezettek volna (2A ábra), megerősítve a rejtett járulékos pályát használó ortodromikus reentráns tachycardia diagnózisát.
A: A tachycardia megszakítása egyetlen PVC-vel a His-refraktáltság alatt. Felvételek az 1B ábra szerint; ezen kívül egy jobb kamrai apex (RVA) felvétel is szerepel. Egyetlen korai kamrai ütés a jobb kamrában a His-refraktáltság alatt, ami megszakítja a tachycardiát retrográd pitvari aktivitás nélkül a HRA-felvételen. A 3-4. és 5-6. His töredezett aktivitást mutat, amely a tachycardia alatt folytonosságban van a kamrafelvételekkel. Ez a fragmentáció a tachycardia utolsó ventriculogramja után eltűnik, és a következő szinuszütésben újra megjelenik. B: Egyetlen kamrai extrastimulus 600 ms-os alaphajtási ciklushosszal (CL) és egy 320 ms-os extra stimulus. Az alaphajtásnál a retrográd pitvari aktiváció kezdetben a His 5-6-nál jelentkezik, amelyet a frakcionált, alacsony amplitúdójú elektrogram előz meg. Rövidebb kapcsolási intervallum a VA-intervallum hirtelen növekedését mutatja, más retrográd pitvari aktivációs szekvenciával. A His 3-4 V-H-A mintázatot mutat, és a frakcionált aktivitás eltűnt. C: A tachycardia spontán megszűnése. Ismét hiányzik az elektrogramok végén található fragmentált aktivitás a tachycardia utolsó ventrikulogramja után.
A legkorábbi pitvari aktiváció azonosítására endocardialis térképezést végeztünk. A helyi kamrai elektrogramot követő alacsony amplitúdójú folyamatos frakcionált potenciált a His-köteg közelében szinuszritmus és tachycardia alatt, de izolált APB-t követően nem regisztrálták. Tachycardia alatt minden retrográd pitvari elektrogramot megelőzött (1B. ábra). Következetesen minden APB előtt megfigyelhető volt. Annak bizonyításához, hogy ez a frakcionált aktivitás AP-nek köszönhető, kulcsfontosságú volt annak bizonyítása, hogy nem állt fix időzítési kapcsolatban az A-val vagy a V-vel.
A kamrai vezetéssel járó APB-ket bigeminia formájában figyelték meg, ha a His helyén lévő helyi kamrai elektrogramot nem követte a frakcionált potenciál. Másrészt, amikor az APB kezdeményezte a tachycardiát, a helyi kamrai elektrogramot a His-helyen következetesen a frakcionált potenciál követte. Ez a megfigyelés a frakcionált potenciál kötelező szerepére utalt a tachycardia APB általi indításában. Szinuszritmus alatt a pitvarok felé irányuló impulzusvezetés spontán intermittáló blokkja e frakcionált aktivitás után következett be, ezzel bizonyítva, hogy nem helyi pitvari elektrogramról van szó (1B. ábra). Retrográd pitvari elektrogramot soha nem figyeltünk meg megelőző frakcionálás nélkül, ami azt bizonyítja, hogy ez a jel a pitvarokhoz kapcsolódott. Egyszeri kamrai extrastimulusok beadásakor, amelyek 400 ms alatt kapcsolódtak 600 ms-os kamrai pacing meghajtósorozathoz, nem-krementális vezetés volt megfigyelhető a pitvarok felé, legkorábban a His 5-6-nál, és következetesen megelőzte az alacsony amplitúdójú frakcionált aktivitás. A 360 ms-os kapcsolási intervallumnál azonban az AP blokkolódott, és a normál AV-vezetési rendszeren keresztül történt vezetés a VH-intervallum hirtelen növekedéséhez vezetett (136-ról 312 ms-ra), miközben a pitvarok retrográd módon aktiválódtak az AV-csomóponton keresztül (2B ábra). Hasonlóképpen, amikor egy kamrai korai ütés befejezte a tachycardiát anélkül, hogy a pitvarokba előrehaladt volna, a frakcionált aktivitás jellegzetesen hiányzott (2A. ábra). Ezek a megfigyelések azt mutatták, hogy ez az aktivitás szintén a kamrához kapcsolódik, de különbözik a kamrai elektrogramtól. Ezek az eredmények amellett szólnak, hogy a frakcionált potenciál valóban AP-potenciál felvétel volt.
A stabilitás és a nagyobb biztonság érdekében az abláció során a bal subclavia vénás hozzáférés felől közelítettük meg a pályát.3 A legkorábbi retrográd A és a pályapotenciál anteroseptalisan helyezkedett el a tricuspidalis annulus kamrai oldalán. A 3 percig tartó 25 W-os rádiófrekvenciás abláció néhány másodpercen belül az AP-potenciál eltűnéséhez vezetett. Tartós szinuszritmus következett pitvari visszhangütések nélkül. A pitvari burst pacing nem volt képes tachycardia kiváltására.