Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Definizione

Sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS)

• È una condizione pericolosa per la vita dei pazienti gravemente malati, caratterizzata da scarsa ossigenazione, infiltrati polmonari e acuzie di insorgenza.
• A livello microscopico, il disturbo è associato a lesioni endoteliali capillari e danni alveolari diffusi.
• Porta un’alta mortalità, e poche modalità terapeutiche efficaci esistono per combattere questa condizione.
• Una volta che l’ARDS si sviluppa, i pazienti di solito hanno vari gradi di vasocostrizione dell’arteria polmonare e, successivamente, possono sviluppare ipertensione polmonare.

Definizione di ARDS

• Un disturbo acuto che inizia entro 7 giorni dall’evento scatenante ed è caratterizzato da infiltrati polmonari bilaterali e grave ipossiemia progressiva in assenza di qualsiasi evidenza di edema polmonare cardiogeno.
• Definito dall’ossigeno del paziente nel sangue arterioso (PaO2) alla frazione dell’ossigeno nell’aria ispirata (FiO2). Questi pazienti hanno un rapporto PaO2/FiO2 inferiore a 300. La definizione di ARDS è stata aggiornata nel 2012 ed è chiamata definizione di Berlino.

Eziologia

La ARDS ha molti fattori di rischio.

• Infezione polmonare es. il tasso di occorrenza di ARDS con infezione da COVID-19 varia tra il 17% e il 41%
• Aspirazione polmonare
• Le fonti extra-polmonari includono sepsi, trauma, trasfusione massiva, annegamento, overdose di farmaci, embolia grassa, inalazione di fumi tossici e pancreatite (queste malattie e/o lesioni extra-toraciche innescano una cascata infiammatoria che culmina nella lesione polmonare).

Alcuni fattori di rischio per l’ARDS includono:

• Età avanzata
• Sesso femminile
• Fumo
• Uso di alcol
• Chirurgia vascolare aortica
• Cardiovascolare chirurgia
• Traumatica

Epidemiologia

• Le stime dell’incidenza di ARDS negli Stati Uniti vanno da 64.2 a 78,9 casi/100.000 anni-persona.
• Il 25% dei casi di ARDS sono inizialmente classificati come lievi (1/3 progredirà a gravi o moderati) e il 75% come moderati o gravi.
• Una revisione della letteratura ha rivelato una diminuzione della mortalità dell’1,1% all’anno per il periodo dal 1994 al 2006.
• La mortalità dell’ARDS dipende dalla gravità della malattia, è del 27%, 32% e 45% per la malattia lieve, moderata e grave, rispettivamente.
• La prevalenza di persone affette da ARDS differisce notevolmente tra le aree geografiche. Anche se la ragione delle differenze non è chiara, alcuni hanno ipotizzato che possa derivare dalle differenze nei sistemi sanitari. La capacità di diagnosticare e di differenziare la condizione secondaria è necessaria per registrare e trattare correttamente il paziente.

Processo patologico

La SARDS rappresenta una risposta stereotipata a varie eziologie.

Progredisce attraverso diverse fasi

1. Prima fase – Danno della barriera alveolo-capillare che porta all’edema polmonare. Il danno cellulare epiteliale ed endoteliale polmonare è caratterizzato da infiammazione, apoptosi, necrosi e aumento della permeabilità alveolo-capillare, che porta allo sviluppo di edema alveolare e proteinosi. C’è una perdita bidirezionale di fluidi e proteine nell’alveolo e anche proteine surfattanti e citochine alveolari nel plasma. La barriera epiteliale viene interrotta con una proliferazione di cellule alveolari di tipo 2 che porta alla disfunzione del surfattante. l’edema alveolare, a sua volta, riduce lo scambio di gas, portando all’ipossiemia.
2. Fase proliferativa – caratterizzata da una migliore funzione polmonare e dalla guarigione
3. Fase fibrotica finale – che segnala la fine del processo di malattia acuta. Il turnover del surfattante è significativamente aumentato e il fluido che riveste l’epitelio evidenzia anche l’alveolite fibrosante all’inizio del corso del danno polmonare.

• Una caratteristica del modello di lesione visto nell’ARDS è che non è uniforme. I segmenti del polmone possono essere colpiti più gravemente, con conseguente diminuzione della compliance polmonare regionale, che classicamente coinvolge le basi più degli apici.
• Questo differenziale intrapolmonare nella patologia si traduce in una risposta variabile alle strategie di ossigenazione. Mentre l’aumento della pressione positiva di fine espirazione (PEEP) può migliorare la diffusione dell’ossigeno negli alveoli colpiti, può provocare un deleterio volutrauma e atelectrauma degli alveoli adiacenti non colpiti.

Questo video di 100 secondi è una buona introduzione all’ARDS

Intervento cellulare nell’ARDS:

• Neutrofili: Più abbondanti sia nel rivestimento epiteliale che nei campioni istologici alveolari. Anche se la natura chemiotattica dei neutrofili che attraversano l’epitelio non causa danni, la loro natura pro-infiammatoria rilascia specie reattive dell’ossigeno, citochine e una serie di mediatori infiammatori che contribuiscono al danno della membrana basale.

• Macrofagi alveolari: Sono il tipo di cellule più comune e con i macrofagi interstiziali giocano un ruolo importante nella difesa. Nei pazienti ARDS c’è un aumento progressivo del numero di macrofagi alveolari.

• Epitelio: All’interno del tessuto epiteliale alveolare sono contenute le cellule alveolari di tipo 2, altamente attive dal punto di vista metabolico. L’epitelio danneggiato porta alla disfunzione del surfattante

Presentazione clinica e valutazione

La sindrome è caratterizzata da:

• Lo sviluppo di dispnea e ipossiemia, che peggiora progressivamente in ore e giorni, richiedendo spesso la ventilazione meccanica e cure a livello di unità di terapia intensiva.
• L’anamnesi è diretta a identificare la causa sottostante che ha fatto precipitare la malattia.
• Quando si intervistano i pazienti che sono in grado di comunicare, spesso iniziano a lamentarsi di una lieve dispnea inizialmente, ma entro 12-24 ore, la sofferenza respiratoria si intensifica, diventando grave e richiedendo la ventilazione meccanica per prevenire l’ipossia.
• L’eziologia può essere ovvia nel caso di COVID 19, polmonite o sepsi. In altri casi, tuttavia, interrogare il paziente o i parenti sulle recenti esposizioni può anche essere fondamentale per identificare l’agente causale.

La valutazione fisica può trovare

• Fase infiammatoria acuta: Dura da 3 a 10 giorni e provoca ipossiemia e insufficienza multiorgano. I pazienti presentano tipicamente dispnea progressiva, tachipnea, cianosi, confusione ipossica e crepitii polmonari.
• Segni sistemici (a seconda della gravità della malattia) per esempio cianosi centrale o periferica come risultato di ipossiemia, tachicardia e stato mentale alterato.
• Nonostante il 100% di ossigeno, i pazienti hanno una bassa saturazione di ossigeno. L’auscultazione del torace di solito rivela rantoli, soprattutto bibasilari, ma sono spesso auscultati in tutto il torace.
• Guarigione, fase proliferativa: Durante questa fase, cicatrici polmonari e pneumotorace sono comuni

Nota che in entrambe le fasi, possono verificarsi infezioni secondarie sistemiche e toraciche.

Procedimenti diagnostici

Secondo il National Heart, Lung and Blood Institute una diagnosi sarà fatta attraverso l’esame della tua storia medica, l’esame fisico e i risultati dei test.

Anamnesi medica

• Storia di insufficienza cardiaca
• Il paziente ha avuto qualche fattore di rischio clinico diretto o indiretto per ARDS?

Esame fisico

• Suoni respiratori aggiunti all’auscultazione (es.g crepitio)
• Auscultazione del cuore
• Cianosi

Risultati dei test

• Gas del sangue arterioso
• Radiografia del torace
• Esami del sangue
• Coltura dell’espettorato
• TAC
• Esame dell’insufficienza cardiaca

Gestione / Interventi

Purtroppo, nessun farmaco si è dimostrato efficace nel prevenire o gestire l’ARDS.

La principale strategia di trattamento è la cura di supporto e si concentra su

1. Ridurre la frazione di shunt,
2. Aumentare la fornitura di ossigeno
3. Diminuire il consumo di ossigeno,
4. Evitare ulteriori lesioni.

I pazienti sono ventilati meccanicamente, protetti dal sovraccarico di fluidi con diuretici e con un supporto nutrizionale fino a quando non si osserva un miglioramento.

Il modo in cui un paziente viene ventilato ha un effetto sul recupero polmonare. L’evidenza suggerisce che alcune strategie ventilatorie possono esacerbare il danno alveolare e perpetuare il danno polmonare nel contesto dell’ARDS.

• La cura è posta nel prevenire il volutrauma (esposizione a grandi volumi tidal), il barotrauma (esposizione ad alte pressioni di plateau), e l’atelectrauma (esposizione all’atelettasia).

Interventi possibili per l’ARDS

NB Considerare il rischio vs ricompensa del proprio intervento, in particolare quando i polmoni sono così fragili

• Aspirazione (aperta/chiusa)
• Iperinflazione del ventilatore (VHI)
• Posizionamento (vedi sotto).

Iperinflazione del ventilatore (VHI)

Una revisione sistematica di Anderson et al (2015) ha considerato che sia l’iperinflazione manuale che quella del ventilatore hanno effetti simili sulla clearance della secrezione, sulla compliance polmonare, migliorano l’atelettasia e l’ossigenazione senza un rischio dannoso per la stabilità cardiovascolare. Tuttavia, un manometro dovrebbe essere utilizzato durante tutto l’intervento con particolare attenzione alle controindicazioni.

A causa degli alti livelli di PEEP che sono necessari per mantenere il reclutamento polmonare per un paziente ARDS, l’utilizzo del ventilatore per fornire l’iperinflazione è ideale. Inoltre, la VHI permette il monitoraggio costante e il controllo delle pressioni delle vie aeree, consentendo che l’erogazione sia titolata di conseguenza.

Posizione prona

Posizionando il paziente con ARDS in posizione prona si ottiene un aumento significativo della PaO2 per circa il 70% dei pazienti. Posizionando il paziente in posizione prona, c’è un miglioramento nel reclutamento dell’aspetto dorsale del polmone che risulta in una perfusione più uniformemente distribuita e in una migliore corrispondenza V/Q.

L’evidenza ha dimostrato che il posizionamento in posizione prona è vantaggioso soprattutto per coloro che sono gravemente ipossiemici o affetti da ARDS, con riduzioni della mortalità in terapia intensiva senza aumento delle complicazioni delle vie aeree.

• Spiegare al paziente, con rassicurazione, che sarà al sicuro e ottenere il consenso se è in grado di comunicare.
• Chiudere gli occhi e proteggere con gel o tampone.
• Posizionare i palmi delle mani del paziente contro le cosce, i pollici verso l’alto, i gomiti dritti e le spalle neutre.
• Far scivolare il paziente sul bordo usando un lenzuolo scorrevole.
• Rollare il paziente in posizione laterale usando il lenzuolo sottostante.
• Rollare il paziente in posizione prona.
• ‘Posizione del nuotatore’ – il gomito in cui la testa è semi-rotata deve essere flesso a non più di 90° per evitare lo stiramento del nervo ulnare, e l’altro braccio ruotato internamente di lato.
• Assicurarsi che i seni delle donne o i genitali degli uomini non siano compressi.
• Porre due cuscini sotto ogni stinco per prevenire lo stiramento del nervo peroneo, posizionandoli per evitare la pressione del ginocchio e delle dita del piede dal materasso.

Ventilazione meccanica

Come risultato dell’insorgenza acuta dell’insufficienza respiratoria ipossiemica con un aumentato lavoro di respirazione, la ventilazione meccanica è comune. La fisiopatologia dell’ARDS, e in particolare l’aspetto fibroso, significa che il metodo e la fornitura di supporto richiedono un’attenta considerazione per garantire che non si verifichi una lesione polmonare indotta dal ventilatore (VLII)

Nel paziente ARDS, la PEEP e il volume corrente devono essere ridotti per riflettere le parti del polmone disponibili per l’aerazione. In caso contrario, questo può portare a un eccessivo allungamento del polmone, noto come volutrauma a causa della diminuzione della compliance polmonare. La ripetuta apertura e chiusura degli alveoli durante il gonfiaggio delle maree può anche causare lesioni al tessuto polmonare, noto come alectotrauma. Se il supporto meccanico non è titolato per il paziente, sia l’alectotrauma che il volutrauma possono aumentare le citochine all’interno del tessuto polmonare che poi possono entrare nella circolazione sistemica e potenzialmente portare a un’insufficienza d’organo multipla

Anche se forse è troppo semplificato, il grafico sottostante cerca di evidenziare l’area ottimale per la ventilazione del paziente con ARDS. Si pensa che il punto di inflessione inferiore (LIP) sia la pressione alla quale il tessuto polmonare viene reclutato. Il punto di inflessione superiore (UIP) è la pressione approssimativa alla quale gli alveoli si distendono eccessivamente, il che può potenzialmente portare a danni. Pertanto, la posizione più ottimale per ventilare sarebbe tra i due punti di flesso, sull’aspetto più ripido e complicato della curva.