Alghe Shewanella: Una causa rara di fascite necrotizzante
Il genere Shewanella comprende gram-negativi, mobili, anaerobi facoltativi che si trovano in ambienti marini. Le due specie che hanno dimostrato patogenicità negli esseri umani sono Shewanella putrefaciens e Shewanella alga. Il modello di infezione più costantemente riportato è stato attraverso l’esposizione di una breccia nella pelle a un ambiente marino contaminato o una batteriemia primaria in persone con un’immunodeficienza sottostante.
Salmonella putrefaciens fu descritta originariamente nel 1931 e fu classificata sotto il genere Achromobacter. Un decennio dopo, sulla base della morfologia, fu riclassificata sotto Pseudomonas. Nel 1972, fu trasferito al genere Alteromonas, sulla base del contenuto di guanina e citosina (G+C). Infine, nel 1985, fu rinominata sotto un nuovo genere, Shewanella, sulla base di sequenze comparative di RNA ribosomiale 5S (rRNA). Quando S. alga è stata recuperata per la prima volta dalle alghe rosse nel 1990, è stato riconosciuto che la maggior parte (>80%) degli isolati clinici di S. putrefaciens da infezioni umane erano in realtà S. alga . L’errata identificazione di S. alghe come S. putrefaciens è persistita nella letteratura anche dopo che S. alghe è stata riconosciuta come una nuova specie nel 1992, richiedendo termini di ricerca multipli al fine di accumulare un corpo completo di letteratura sulle sue manifestazioni cliniche. Inoltre, poiché la maggior parte dei sistemi convenzionali di identificazione automatica (ad esempio le strisce di test ID 32 GN e i test di suscettibilità VITEK) non sono in grado di differenziare S. algae da S. putrefaciens attualmente, e poiché i due organismi differiscono significativamente nel fenotipo e nella patogenicità, l’amplificazione delle loro caratteristiche genomiche attraverso la reazione a catena della polimerasi (PCR) si è dimostrata necessaria per la loro identificazione .
L’alga Shewanella è un colpevole estremamente raro nelle infezioni necrotizzanti dei tessuti molli (NSTIs) negli esseri umani . La stragrande maggioranza delle sindromi cliniche riportate derivanti dall’infezione con questo organismo hanno incluso batteriemia, cellulite o osteomielite. Riportiamo un raro caso di fascite necrotizzante (NF) causata dall’alga S. in un paziente immunocompetente in un ambiente urbano negli Stati Uniti.
Rapporto del caso
Un uomo di 72 anni si è presentato al centro di cura delle ferite ambulatoriale 1 settimana dopo l’inizio del graduale peggioramento di dolore, arrossamento e gonfiore della sua estremità inferiore destra, insieme a febbre e palpitazioni. La sua storia medica comprendeva ipertensione, fibrillazione atriale trattata con anticoagulanti orali, stasi venosa cronica, un’ulcera della gamba destra e obesità patologica (indice di massa corporea 38 kg/m2). Non ha riferito alcuna storia di viaggi recenti, esposizione chimica, contatto con animali, cancro o abuso di droghe per via endovenosa. Ha riferito di aver nuotato per 1 ora in una spiaggia di New York circa una settimana prima della sua attuale presentazione. Poco dopo la nuotata, ha notato un arrossamento della gamba destra e un odore sgradevole proveniente dal sito della sua precedente ulcera. Il suo fornitore di cure primarie ha prescritto un regime di dicloxacillina 500 mg PO q6h, ma questo non è riuscito a produrre alcun miglioramento dopo 4 giorni di terapia.
All’esame, i segni vitali del paziente erano i seguenti: temperatura 101°F, frequenza cardiaca 115 battiti/min (irregolarmente irregolare), pressione sanguigna 120/50 mm Hg, frequenza respiratoria 22 respiri/min, e saturazione O2 95% su aria ambiente. L’ispezione della gamba destra del paziente ha rivelato un’ulcera tenera e piangente di 1 cm per 1 cm sull’aspetto anterolaterale della metà della gamba, con eritema e calori circostanti sbiancanti che coinvolgono il terzo medio e distale della gamba. Uno scarico grigio e maleodorante poteva essere espresso manualmente dall’ulcera. C’era un’estesa lipodermatosclerosi e un edema pitting 3+ senza crepitus. A parte l’edema pitting 3+ e la lieve lipodermatosclerosi, l’estremità inferiore sinistra del paziente era irrilevante. Aveva pulsazioni pedonali palpabili bilateralmente.
Il paziente è stato ricoverato d’urgenza al dipartimento di emergenza, dove è stata avviata la rianimazione immediata di liquidi per via endovenosa. Sono state ottenute colture del sangue e delle urine con l’intenzione di ottenere colture definitive dalla ferita del paziente in sala operatoria. Gli studi di laboratorio erano notevoli per una conta dei globuli bianchi (WBC) di 22.600/mcL con il 90% di leucociti polimorfonucleati (PMN); una concentrazione di sodio nel siero di 136 mEq/L; una concentrazione di acido lattico di 2 mmol/L e una concentrazione di bicarbonato di 20 mEq/L con un deficit di base di 0,5 e un gap anionico di 13. Non sono state notate altre anomalie di laboratorio. Il trattamento del paziente con antibiotici ad ampio spettro è stato iniziato con vancomicina e piperacillina-tazobactam. È rimasto stabile emodinamicamente, durante il periodo iniziale di rianimazione ed è stato portato direttamente in sala operatoria per lo sbrigliamento chirurgico.
Intraoperativamente, sono state notate estese necrosi e gangrene in tutti i tessuti sottocutanei sottostanti l’ulcera del paziente, insieme alla rottura dei piani fasciali adiacenti. È stata notata una mionecrosi dei letti muscolari sottostanti. Tutti i tessuti non vitali e i focolai suppurativi sono stati ampiamente sbrigliati e inviati per la colorazione di Gram e la coltura. I campioni permanenti sono stati anche inviati in soluzione di formalina per la valutazione istologica. Lo sbrigliamento è stato eseguito fino a quando il tessuto vitale sanguinante è stato incontrato. L’emostasi chirurgica è stata ottenuta. La ferita chirurgica è stata quindi imballata accuratamente con garza sterile imbevuta di una sospensione di ipoclorito di sodio allo 0,5% e acido borico allo 0,4% (Dakin Solution, Century Pharmaceuticals, Indianapolis, IN) e coperta con una garza impregnata di petrolato e bismuto tribromofenato (Xeroform, Covidien, Mansfield, MA). Il paziente ha tollerato bene la procedura senza alcuna complicazione, ed è stato trasferito all’unità di terapia intensiva chirurgica (SICU) per ulteriori cure.
In 36 h un bacillo gram-negativo è stato isolato dalle colture di sangue periferico iniziale del paziente, ed entro 72 h S.algae è stato confermato da Kirby-Bauer disk diffusion. Il microrganismo si è dimostrato suscettibile alla piperacillina-tazobactam. Il trattamento del paziente con vancomicina è stato interrotto.
Il primo giorno post-operatorio, l’ispezione della ferita del paziente ha rivelato una base vitale, sanguinante e granulosa con moderato essudato fibrinoso e necrosi grassa superficiale senza franca purulenza. In questo momento non sono stati ritenuti necessari ulteriori sbrigliamenti o colture. Dopo 72 ore di cura meticolosa della ferita e di cambi di medicazione con garza imbevuta di soluzione Dakin, abbiamo notato una diminuzione della quantità di detriti essudativi. Il quarto giorno post-operatorio è stata presa la decisione di procedere con l’uso di un dispositivo di chiusura assistita da vuoto (VAC), utilizzando applicatori impregnati di argento. Questi sono stati cambiati ogni 72 ore. La guarigione della ferita è progredita favorevolmente nel corso dei successivi 10 giorni, con lo sviluppo di tessuto di granulazione sano alla base della ferita. Il rapporto finale sul campione patologico permanente ottenuto ha notato una grave infiammazione acuta e necrosi della pelle, del tessuto sottocutaneo e della fascia sottostante.
Il paziente è stato dimesso in una struttura di riabilitazione subacuta per continuare la cura della ferita, la terapia antibiotica endovenosa e la riabilitazione fisica. Veniva visitato settimanalmente in ufficio per i cambi di medicazione. Data l’assenza di febbre e il continuo miglioramento clinico del paziente, gli antibiotici sono stati sospesi al momento della prima visita ambulatoriale post-operatoria, 14 giorni dopo l’intervento. Con una base di ferita vitale e ben granulosa, è stato sottoposto a un intervento di innesto cutaneo a doppio spessore 1,5 mesi dopo il suo debridement chirurgico originale e non ha avuto complicazioni (comprese quelle del sito del donatore) da questo, e la sua ferita originale ha proceduto alla completa guarigione.
Discussione
L’infezione necrotizzante dei tessuti molli è caratterizzata da una necrosi rapidamente progressiva che coinvolge i tessuti sottocutanei. La fascite necrotizzante descrive specificamente l’estensione dell’infezione lungo i piani fasciali profondi, i canali linfatici e il sistema venoso, causando trombosi microvascolare, congestione venosa focale e necrosi dei tessuti. Organismi ad alta virulenza e produttori di esotossine come gli streptococchi di gruppo A (Streptococcus pyogenes) o il Clostridium perfringens sono cause tipiche della NF. Data la nostra revisione completa della letteratura in relazione al caso riportato qui, questo caso può riflettere la diffusione geografica e l’emergere dell’infezione da S. alghe negli Stati Uniti. I medici devono essere consapevoli del potenziale per NSTIs anche in ospiti immunocompetenti. Un fattore di virulenza plausibile per questa diffusione è la produzione dell’organismo di emolisina batterica, che può avere effetti citotossici diretti sulla base dei risultati durante la sua incubazione prolungata su agar sangue di pecora. Al contrario di S. putrefaciens, la capacità di S. alga di crescere a 42°C in 6% NaCl e di ridurre il nitrito lo rendono un organismo altamente adattabile in grado di sopravvivere in una varietà di microambienti diversi. Altri suggeriscono che l’organismo produce una esotossina che, in modo simile a quella di P. aeruginosa, serve a distruggere i macrofagi prima della fagocitosi. Questo può spiegare la propensione di S. alga a causare la grave malattia che provoca anche nell’ospite immunocompetente.
Storicamente, S. alga è stata suscettibile in vitro ai carbapenemi, eritromicina, aminoglicosidi e fluorochinoloni, ma ha mostrato una significativa resistenza alle penicilline. Una beta-lattamasi codificata dal cromosoma può essere responsabile della resistenza relativa agli antibiotici penicillina sia in S. algae che in S. purefaciens. Tuttavia, una delle differenze più importanti tra S. algae e S. putrefaciens è l’apparente resistenza del primo alla colisitina.
Anche se S. algae è stato segnalato per causare infezioni dei tessuti molli in pazienti immunocompromessi e in condizioni non sanitarie o affollate, non abbiamo trovato alcun rapporto nella letteratura in lingua inglese di NF in un individuo immunocompetente negli Stati Uniti. Un importante fattore di rischio per lo sviluppo della NF nel nostro paziente era la stasi venosa cronica. L’elevata pressione venosa e lo stiramento delle vene nelle estremità inferiori provocano la trasudazione di mediatori infiammatori nei tessuti sottocutanei. Questi mediatori distruggono il tessuto sottocutaneo e la pelle sovrastante attraverso carenze nella fibrinolisi, portando alla trombosi microvascolare, all’ischemia degli organi finali e al rilascio di specie reattive dell’ossigeno. Inoltre, il drenaggio venoso difettoso può promuovere il danno ischemico attraverso due meccanismi: (1) Accumulo di leucociti nei vasi sanguigni, e (2) perdita di fibrinogeno dalle vene, causando accumulo di fibrina intorno ai vasi e impedendo fattori di crescita, molecole della matrice extracellulare e ossigeno di raggiungere i tessuti distali. Inoltre, l’edema locale funge da nido per una rapida proliferazione dopo la colonizzazione batterica, portando all’infezione e alla successiva necrosi dei tessuti.
Conclusione
L’alga Shewanella è un organismo con un potenziale patogeno sostanziale che è stato segnalato per causare batteriemia pericolosa per la vita, cellulite ed esacerbazioni acute dell’otite media cronica, e nel presente caso era causativa della NF, anche in ospiti immunocompetenti. I medici dovrebbero essere consapevoli di questo organismo altamente virulento con il potenziale per NSTI pericolose per la vita in pazienti con fattori di rischio noti ed esposizioni suggestive.
Author Disclosure Statement
Non esistono interessi finanziari concorrenti.
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