APP/PS1 topi transgenici trattati con alluminio: un aggiornamento del modello di malattia di Alzheimer

Non esiste ancora un modello animale che possa imitare tutte le anomalie cognitive, comportamentali, biochimiche e istopatologiche osservate nei pazienti con Alzheimer's disease (AD). Ci siamo impegnati a considerare l’interazione tra fattori genetici, tra cui la proteina precursore dell’amiloide (APP) e presenilina-1 (PS1), e fattori ambientali, come l’alluminio (Al) nel determinare i risultati di suscettibilità quando si studia la patogenesi di AD. In questo articolo, forniamo un modello di AD in topi transgenici APP/PS1 innescato da Al. Il modello animale è stato stabilito tramite microiniezione ventricolare intracerebrale di cloruro di alluminio una volta al giorno per 5 giorni in APP/PS1 topi transgenici. Venti topi wild type (WT) e 20 APP / PS1 transgenici (TG) topi sono stati separatamente divisi in 2 gruppi (controllo e gruppo Al), e un iniettore in acciaio inox con tappo è stato utilizzato per la microiniezione nel ventricolo cerebrale sinistro-laterale di ogni mouse. Il compito Morris water maze è stato utilizzato per valutare la funzione comportamentale di apprendimento e capacità di memoria il giorno 20 dopo l’ultima iniezione. Questo modello AD's cervello è stato analizzato da: (1) colorazione immunoistochimica dell’amiloide beta; (2) colorazione Tunnel; (3) tassi apoptotici; (4) espressione genica della caspasi-3. Qui, diminuzione della capacità cognitiva e la perdita di cellule neurali sono stati mostrati in APP / PS1 topi transgenici esposti ad Al, che erano più estese di quelle in APP / PS1 TG solo e WT topi esposti ad Al da solo. Questi risultati indicano che c’è una stretta relazione tra sovraespressione di APP e PS1 geni e sovraccarico Al. Si suggerisce inoltre che APP/PS1 TG topi esposti ad Al hanno un valore potenziale per migliorare i modelli di AD.