L’integrazione della dieta con un aminoacido ritarda i segni della SLA in uno studio su animali
L’aggiunta di L-serina nella dieta, un aminoacido naturale necessario per la formazione di proteine e cellule nervose, ha ritardato i segni della sclerosi laterale amiotrofica (SLA) in uno studio animale.
La ricerca rappresenta anche un significativo progresso nella modellazione animale della SLA, una malattia neurodegenerativa debilitante, ha detto David A. Davis, Ph.D., autore principale e assistente professore di ricerca di neurologia e direttore associato della Brain Endowment Bank presso l’Università di Miami Miller School of Medicine.
Il nuovo protocollo di ricerca utilizzando vervets sembra più analogo a come la SLA si sviluppa negli esseri umani, il dottor Davis ha detto, rispetto ai modelli storici utilizzando roditori. Quando lui e colleghi hanno dato i verbiti una tossina prodotta da alghe blu-verdi conosciute come β-N-metilammino-L-alanina o BMAA, hanno sviluppato una patologia che ricorda da vicino come la SLA colpisce il midollo spinale negli esseri umani.
Quando un gruppo di questi animali sono stati alimentati L-serina insieme a BMAA per 140 giorni, la strategia è stata protettiva – i verbiti hanno mostrato segni significativamente ridotti di inclusioni proteiche nei neuroni del midollo spinale e una diminuzione della microglia pro-infiammatoria. I risultati sono stati pubblicati giovedì 20 febbraio alle 5 a.m. EST nel prestigioso Journal of Neuropathology & Experimental Neurology.
“Il grande messaggio è che l’esposizione alimentare a questa tossina cianobatterica innesca la patologia di tipo SLA, e se si include la L-serina nella dieta, potrebbe rallentare la progressione di questi cambiamenti patologici”, ha detto il dottor Davis.
“Sono stato sorpreso di quanto vicino il modello rispecchiava la SLA negli esseri umani”, ha aggiunto. Oltre a guardare i cambiamenti nel cervello, “Quando abbiamo guardato il midollo spinale, che era davvero sorprendente”. I ricercatori hanno osservato i cambiamenti specifici della SLA visti nei pazienti, compresa la presenza di occlusione intracellulare come TDP-43 e altri aggregati proteici.
Walter G. Bradley D.M., F.R.C.P., fondatore del Centro clinico e di ricerca SLA presso l’Università di Miami Miller School of Medicine, ha detto: “La SLA è una malattia neurologica progressiva, nota anche come morbo di Lou Gehrig, che causa la paralisi progressiva degli arti e l’insufficienza respiratoria. C’è un grande bisogno insoddisfatto di terapie efficaci in questa malattia. Dopo prove cliniche di più di 30 farmaci potenziali per trattare la SLA, abbiamo ancora solo due che rallentano la progressione della malattia.”
La SLA può progredire rapidamente in alcune persone, portando alla morte in 6 mesi a 2 anni dopo la diagnosi. Per questo motivo, è difficile arruolare persone in studi clinici, una realtà che supporta lo sviluppo di un modello animale corrispondente, ha detto il dottor Davis.
Inoltre, la prevenzione rimane essenziale. “Questo è un modello pre-clinico, che è davvero il tipo più importante di modello, perché una volta che le persone hanno la malattia completa, è difficile invertire o rallentare la sua progressione”, ha aggiunto.
La ricerca si basa su risultati precedenti dal dott. Davis e colleghi in uno studio del 2016 che ha dimostrato che la cianotossina BMAA può causare cambiamenti nel cervello che assomigliano alla malattia di Alzheimer negli esseri umani, compresi i grovigli neurofibrillari e i depositi di amiloide.
Anche con la promessa di L-serina, i ricercatori notano che c’è un quadro più grande al loro nuovo modello animale di SLA. “Altri farmaci possono anche essere testati, rendendo questo molto prezioso per l’affermazione clinica”, ha detto Davis.
La ricerca ha anche implicazioni per la Florida, come BMAA proviene da fioriture dannose di alghe blu-verdi, che sono diventati più comuni nei mesi estivi in Florida.
Secondo Larry Brand, Ph.D, professore di biologia marina presso la Rosenstiel School dell’Università di Miami, “Abbiamo scoperto che il BMAA da queste fioriture ha biomagnificato ad alte concentrazioni nelle catene alimentari acquatiche del sud della Florida, quindi i nostri frutti di mare.”
Siamo molto curiosi di sapere come BMAA colpisce gli individui nel sud della Florida. Questo è il nostro prossimo passo.”
Dr. David A. Davis, Ph.D., autore principale
La ricerca futura potrebbe tentare di rispondere a più domande, tra cui: Quanto è comune il BMAA nei frutti di mare locali? Quali sono i rischi di esposizione attraverso l’esposizione alle cianotossine aerosolizzate? C’è un gruppo specifico di persone che sono più vulnerabili da questa esposizione a sviluppare malattie come l’Alzheimer e la SLA?
La ricerca attuale non sarebbe stata possibile, ha detto il dottor Davis, senza la collaborazione interdisciplinare sia all’interno che all’esterno dell’Università di Miami. Un altro fattore essenziale è il “ambiente di ricerca molto unico” nel dipartimento di neurologia UM. Per esempio, la Brain Endowment Bank permette ai ricercatori della Miller School di accedere ad altri ricercatori e a materiale di ricerca essenziale.