Sindrome compartimentale addominale
L’ambiente barometrico “normale” del compartimento addominale e la sua regolazione sono stati a lungo oggetto di interesse. Si attribuisce a Hammermilk il merito di aver fornito la prima dichiarazione definitiva sulla IAP normale. Nel 1858 concluse che il normale ambiente intra-addominale era un vuoto e credeva che le superfici viscerali del suo contenuto fossero contrastate da un ‘horror vacui’. La misurazione della IAP fu descritta da Braune nel 1865; egli tentò di misurare la IAP positiva mediante l’uso di bougies rettali. Trovò che le pressioni all’interno dell’addome variavano con la posizione (orizzontale più bassa e verticale più alta) e la contrazione della muscolatura addominale. I suoi studi furono criticati perché le misurazioni erano basate su condizioni barometriche all’interno di visceri cavi. Odebrecht nel 1875 testò le pressioni all’interno della vescica urinaria e confermò i risultati di Braune. Molti ricercatori hanno confermato che l’ambiente di pressione normale dell’addome è atmosferico o subatmosferico e che varia inversamente con la pressione intratoracica durante la normale ventilazione spontanea.
Misurazione della pressione intraddominale
La misurazione contemporanea della IAP fuori dal laboratorio viene effettuata con una varietà di mezzi. Questi includono la misurazione diretta della IAP per mezzo di un catetere intra-peritoneale, come si fa durante la laparoscopia. La misurazione della IAP a letto è stata realizzata tramite la trasduzione di pressioni da cateteri indwelling della vena femorale, rettali, gastrici e della vescica urinaria. Di questi metodi, la misurazione delle pressioni della vescica urinaria e gastrica sono le applicazioni cliniche più comuni. Nel 1984 Kron et al hanno riportato un metodo per misurare la IAP a letto con l’uso di un catetere di Foley indwelling La soluzione salina sterile (50-100cm3) viene iniettata nella vescica vuota attraverso il catetere di Foley indwelling. Il tubo sterile della sacca di drenaggio urinario viene clampato a croce appena distale alla porta di aspirazione della coltura. L’estremità del tubo della sacca di drenaggio è collegata al catetere di Foley. Il morsetto viene rilasciato quanto basta per consentire al tubo prossimale al morsetto di fluire il fluido dalla vescica, quindi viene riapplicato. Un ago calibro 16 viene quindi utilizzato per collegare a Y un manometro o un trasduttore di pressione attraverso la porta di aspirazione della coltura del tubo della sacca di drenaggio. Infine, la parte superiore della sinfisi pubica viene utilizzata come punto zero con il paziente in posizione supina (Fig. 1).
È stata descritta una tecnica alternativa a letto in cui le misurazioni della pressione intragastrica vengono prese da un sondino nasogastrico. Questo metodo è stato convalidato ed è risultato variare entro 2,5 cmH2O delle pressioni della vescica urinaria. Di queste tecniche, la misurazione della pressione della vescica urinaria sembra aver guadagnato la più ampia accettazione e applicazione clinica.
I termini ipertensione intra-addominale (IAH) e ACS sono stati talvolta utilizzati in modo intercambiabile. È importante riconoscere la distinzione tra queste entità. La IAH esiste quando la IAP supera un parametro numerico misurato. Questo parametro è stato generalmente fissato tra 20 e 25 mmHg. L’ACS esiste quando la IAH è accompagnata da manifestazioni di disfunzione d’organo, con inversione di questi cambiamenti fisiopatologici alla decompressione addominale. Questi includono il sistema polmonare, cardiovascolare, renale, splancnico, muscoloscheletrico/integumentario (parete addominale) e il sistema nervoso centrale.
Disfunzione polmonare
La IAP elevata ha un effetto diretto sulla funzione polmonare. La compliance polmonare soffre con conseguente riduzione progressiva della capacità polmonare totale, della capacità funzionale residua e del volume residuo. Questo si manifesta clinicamente con emidiaframmi elevati sulla radiografia del torace. Questi cambiamenti sono stati dimostrati con IAP superiore a 15 mmHg. L’insufficienza respiratoria secondaria all’ipoventilazione deriva dal progressivo aumento della IAP. La resistenza vascolare polmonare aumenta come risultato della ridotta tensione di ossigeno alveolare e dell’aumento delle pressioni intratoraciche. In definitiva, la disfunzione degli organi polmonari si manifesta con ipossia, ipercapnia e aumento della pressione ventilatoria. La decompressione della cavità addominale provoca un’inversione quasi immediata dell’insufficienza respiratoria.
Disfunzione cardiovascolare
La IAP elevata è costantemente correlata alla riduzione della portata cardiaca. Questo è stato dimostrato con una IAP superiore a 20 mmHg. La riduzione della gittata cardiaca è il risultato della diminuzione del ritorno venoso cardiaco dalla compressione diretta della vena cava inferiore e della vena porta. L’aumento della pressione intratoracica comporta anche una riduzione del flusso della vena cava inferiore e superiore. La resistenza massima al flusso sanguigno della vena cava si verifica a livello dello iato cavale diaframmatico. Questo è legato al brusco gradiente di pressione tra la cavità addominale e quella toracica. L’elevata pressione intratoracica causa la compressione cardiaca e la riduzione del volume end-diastolico. Gli aumenti della resistenza vascolare sistemica derivano dall’effetto combinato della vasocostrizione arteriolare e dell’elevata IAP. Questi squilibri provocano una riduzione del volume dell’ictus che è solo parzialmente compensata dall’aumento della frequenza cardiaca e della contrattilità. La curva di Starling è quindi spostata verso il basso e verso destra, e la portata cardiaca cade progressivamente con l’aumento della IAP. Questi squilibri sono esacerbati dalla concomitante ipovolemia.
L’aumento delle pressioni intrapleuriche risultanti dalle forze intra-addominali trasmesse produce aumenti nei parametri emodinamici misurati, tra cui la pressione venosa centrale e la pressione di incuneamento dell’arteria polmonare (PAWP). Cambiamenti emodinamici significativi sono stati dimostrati con IAP superiore a 20 mmHg. I modelli animali hanno dimostrato che circa il 20% della IAP viene trasmessa alla cavità toracica dal rigonfiamento verso l’alto degli emidiaframmi. La previsione accurata delle pressioni di riempimento end-diastoliche per mezzo di equazioni che sottraggono una componente della pressione pleurica dalla PAWP non si sono dimostrate coerentemente affidabili, tuttavia. I recenti progressi tecnologici hanno permesso di misurare i volumi end-diastolici del ventricolo destro per mezzo di un catetere arterioso polmonare rapido a termistore a flusso diretto. Questa tecnologia ha dimostrato di essere un predittore più accurato del volume end-diastolico ventricolare sinistro e dell’indice cardiaco rispetto alle misurazioni PAWP. L’ambiente cardiovascolare prodotto da una IAP elevata può essere discernere in modo più affidabile affidandosi a questa metodologia per le misurazioni emodinamiche.
Disfunzione renale
L’aumento graduale della IAP è associato a riduzioni incrementali del flusso plasmatico renale misurato e della velocità di filtrazione glomerulare. Questo si traduce in un declino della produzione di urina, a partire da oliguria a IAP di 15-20 mmHg e progredendo verso l’anuria a IAP superiore a 30 mmHg. Il meccanismo con cui la funzione renale è compromessa da una IAP elevata è multifattoriale. Le prime indagini hanno indicato l’elevata pressione venosa renale come mezzo sufficiente per spiegare l’insufficienza renale associata alla IAH. I ricercatori successivi hanno criticato questi studi per non aver stabilito l’effetto della compressione ureterale diretta sulla disfunzione renale. Indagini successive non hanno mostrato alcuna differenza significativa nella disfunzione renale quando gli stent ureterali sono stati utilizzati in un sottogruppo di pazienti.
La fisiologia renale avversa associata all’IAH è pre-renale e renale. I disordini pre-renali derivano dall’alterazione della funzione cardiovascolare e dalla riduzione della gittata cardiaca con diminuzione della perfusione renale. La riduzione della portata cardiaca non è l’unica responsabile dell’insufficienza renale associata a una IAP elevata, perché la correzione degli indici cardiaci non inverte completamente la compromissione della funzione renale. La compressione parenchimale renale produce alterazioni nel flusso sanguigno renale secondario all’elevata resistenza vascolare renale. Ciò avviene per compressione delle arteriole e delle vene renali. I cambiamenti di resistenza sono stati misurati con un aumento graduale della IAP. La resistenza vascolare renale varia dal 500% o più a 20 mmHg al 1500% o più a 40 mmHg, ed è molte volte maggiore della resistenza vascolare sistemica misurata simultaneamente. Questo si traduce in livelli elevati di renina circolante, ormone antidiuretico e aldosterone, che elevano ulteriormente la resistenza vascolare renale e sistemica. Il risultato è azotemia con insufficienza renale e insufficienza renale che è solo parzialmente correggibile dal miglioramento della portata cardiaca.
Disfunzione viscerale portostemica
Le anomalie del flusso sanguigno planctonico che risultano dalla IAH non sono limitate ai reni. La compromissione della perfusione epatica e intestinale è stata dimostrata anche con l’aumento della IAP. Una grave riduzione progressiva del flusso sanguigno mesenterico è stata dimostrata con un aumento graduale della IAP da circa il 70% della linea di base a 20 mmHg, al 30% a 40 mmHg. La perfusione della mucosa intestinale misurata dalla sonda di flusso laser ha dimostrato di essere compromessa a una IAP superiore a 10 mmHg, con riduzioni progressive del flusso corrispondenti a maggiori anomalie misurate nella perfusione mesenterica. I cambiamenti metabolici che derivano dalla compromissione della perfusione della mucosa intestinale sono stati dimostrati dalle misurazioni tonometriche che dimostrano il peggioramento dell’acidosi nelle cellule della mucosa con l’aumento della IAH. Allo stesso modo, anormalità misurate nell’ossigenazione intestinale sono state dimostrate con aumenti di IAP superiori a 15 mmHg. La compromissione dell’ossigenazione del tessuto intestinale si verifica senza corrispondenti riduzioni dell’ossigenazione del tessuto sottocutaneo, indicando l’effetto selettivo della IAP sulla perfusione degli organi. Non sorprende che le riduzioni del flusso mesenterico abbiano dimostrato di essere notevolmente esacerbate nell’ambito della rianimazione dopo uno shock emorragico.
L’alterata perfusione intestinale è stata collegata ad anomalie nella normale funzione fisiologica della barriera della mucosa intestinale, con un conseguente effetto permissivo sulla traslocazione batterica. Questo può contribuire a successive complicazioni settiche associate a disfunzione e insufficienza d’organo.
Gli effetti negativi dello IAP sul flusso sanguigno arterioso, portale e microcircolatorio epatico sono stati dimostrati anche con pressioni superiori a 20 mmHg. Un declino progressivo della perfusione attraverso questi vasi si verifica con l’aumento della IAP, nonostante la portata cardiaca e la pressione sanguigna sistemica siano mantenute a livelli normali. La resistenza vascolare splanctonica è un fattore determinante nella regolazione del flusso sanguigno arterioso e venoso portale epatico. La IAP elevata può diventare il fattore principale nello stabilire la resistenza vascolare mesenterica e in definitiva la perfusione dell’organo addominale. Queste anomalie sono amplificate in caso di ipovolemia ed emorragia, e sono solo parzialmente correggibili dai miglioramenti fisiologici e rianimatori della gittata cardiaca.
Anche se tecnicamente non è una componente della cavità addominale, anche la parete addominale è influenzata negativamente da aumenti della IAP. Anomalie significative nel flusso sanguigno del muscolo retto sono state documentate con aumenti progressivi della IAP. Queste anomalie di perfusione sono più o meno alla pari con i cambiamenti nella perfusione viscerale addominale con aumenti graduali della IAP. Clinicamente, questa alterazione si manifesta con complicazioni nella guarigione delle ferite addominali, compresa la deiscenza fasciale e l’infezione del sito chirurgico.
Disfunzione del sistema nervoso centrale
L’aumento della pressione intracranica (ICP) è stato dimostrato sia in modelli animali che umani con IAP elevata. Questi sbalzi di pressione hanno dimostrato di essere indipendenti dalla funzione cardiopolmonare e sembrano essere principalmente legati ad aumenti della pressione venosa centrale e pleurica. L’esatto meccanismo dell’elevata pressione intracranica associata all’IAH deve ancora essere definitivamente chiarito, ma sembra essere una funzione dell’alterato deflusso venoso cranico. È stato dimostrato che la IAP elevata coesiste con l’obesità e l’aumento della circonferenza addominale. Questo viene proposto come una forma cronica di IAH ed è stato ipotizzato come un meccanismo per la IAP benigna, che è anche indicato come pseudotumor cerebri. La decompressione addominale e la perdita di peso tramite la chirurgia bariatrica hanno dimostrato di invertire la ICP benigna associata alla IAH.