Stenosi aortica e chirurgia non cardiaca
Abstract
Goldman e colleghi hanno identificato la stenosi aortica grave come un fattore di rischio per le complicazioni cardiache perioperatorie nella chirurgia non cardiaca nel 1977.1 Inoltre, hanno sottolineato che questo rischio era notevolmente aumentato dalla presenza di insufficienza cardiaca e disritmie coesistenti. La National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths ha espresso preoccupazioni in diversi rapporti recenti sulla valutazione e la gestione dei pazienti con stenosi aortica che si sottopongono a un intervento chirurgico. Nel Regno Unito, la stenosi aortica è più spesso una malattia degenerativa che sta aumentando di incidenza con l’allungamento della vita; si verifica spesso in pazienti con comorbidità significative. La condizione è spesso non riconosciuta prima della morte e i dati post-mortem suggeriscono un’incidenza di fine vita dell’1%. La stenosi aortica può anche essere presente alla nascita; i dati del registro delle malformazioni congenite suggeriscono un’incidenza alla nascita di ∼0,1%.
Punti chiave
La stenosi aortica aumenta la morbilità e la mortalità perioperatoria.
La valutazione ecocardiografica preoperatoria della gravità della stenosi e della funzione ventricolare sinistra è altamente auspicabile.
Considerare la sostituzione della valvola prima della chirurgia elettiva.
Il monitoraggio invasivo preoperatorio è consigliato ai pazienti con un’area della valvola aortica <1.0 cm2 o un gradiente medio della valvola aortica >30 mm Hg.
Evitare l’ipotensione e le aritmie.
Eziologia
La stenosi aortica isolata, senza malattia della valvola mitrale coesistente, è più comune nei maschi che nelle femmine ed è raramente di origine reumatica.
Stenosi aortica calcifica degenerativa
Questa è ora la forma più comune di stenosi aortica nel Regno Unito e tende a verificarsi oltre i 70 anni. Lo stress meccanico nel tempo porta alla progressiva fibrosi e calcificazione di una valvola trifasciata precedentemente normale. Questo può essere accelerato se la valvola ha cuspidi di dimensioni disuguali o un grado di fusione commissurale. Inizialmente, questo processo è visto come “sclerosi”, cioè aree di ispessimento irregolare dei foglietti valvolari senza alcuna ostruzione al deflusso ventricolare sinistro. Si tratta di una forma precoce della malattia che può progredire fino alla stenosi. La stenosi aortica calcifica degenerativa è associata a molti dei fattori di rischio per la malattia coronarica come il diabete, l’ipercolesterolemia, il fumo e l’ipertensione. I pazienti in emodialisi cronica hanno un’incidenza particolarmente alta (10%).
Valvola aortica bicuspide congenita
La valvola aortica bicuspide è la più comune malformazione cardiaca congenita (∼2% della popolazione generale). La struttura anomala della valvola, con due anziché tre foglietti, porta a un flusso turbolento che, a sua volta, può produrre fibrosi, calcificazione e restringimento dell’orifizio secondario al trauma. Produce più comunemente sintomi dalla quarta alla sesta decade di vita. Rappresenta il 50% dei pazienti <70 anni che richiedono un intervento chirurgico alla valvola aortica per stenosi, ma solo il 25% di quelli >70 anni.
Patofisiologia
La normale area della valvola aortica (AVA) è 2,6-3,5 cm2 negli adulti. L’ostruzione emodinamicamente significativa si verifica quando l’AVA si avvicina a 1,0 cm2. Il ventricolo sinistro inizialmente risponde alla crescente ostruzione con l’ipertrofia. Questo gli permette di mantenere un gradiente di pressione attraverso la valvola senza dilatarsi o ridurre la portata cardiaca. Tuttavia, man mano che l’ostruzione aumenta, si verificano le conseguenze dannose dell’ipertrofia. Il ventricolo ipertrofico diventa sempre più rigido, causando una disfunzione diastolica con una ridotta compliance. Di conseguenza, il riempimento ventricolare sinistro diventa dipendente dalla contrazione atriale con la sistole atriale che contribuisce al 40%, invece del solito 20%, del volume end-diastolico ventricolare sinistro. L’atrio sinistro si ipertrofizza per mantenere il riempimento ventricolare sinistro. La conservazione del ritmo sinusale diventa vitale per il mantenimento della portata cardiaca.
Il fabbisogno di ossigeno del ventricolo sinistro aumenta a causa dell’aumento della massa muscolare e della maggiore pressione sistolica ventricolare sinistra (e quindi della tensione della parete ventricolare sinistra). L’apporto di ossigeno al miocardio è ridotto a causa di una pressione aortica relativamente bassa combinata con un aumento della pressione diastolica ventricolare sinistra che riflette una ridotta compliance ventricolare. Questa mancata corrispondenza tra l’offerta e la domanda di ossigeno spiega perché i pazienti con stenosi aortica soffrono di angina pur avendo arterie coronarie normali. Il ventricolo diventa molto sensibile ai cambiamenti nel precarico, dipendente dal mantenimento del ritmo sinusale e suscettibile di ischemia, specialmente quando la pressione arteriosa è ridotta. Alla fine, la gittata cardiaca, il volume dell’ictus e quindi il gradiente di pressione attraverso la valvola diminuiscono. La dilatazione ventricolare sinistra si verifica tardivamente nel processo della malattia.
La storia naturale della malattia è costituita da un lungo periodo di latenza asintomatica seguito dalla comparsa dei sintomi caratteristici. Se l’ostruzione non viene risolta, la sopravvivenza media dopo l’inizio dell’angina o della sincope è di 2-3 anni, mentre lo sviluppo dell’insufficienza cardiaca congestizia è di soli 18 mesi.
Valutazione
Sintomi
Ci sono tre sintomi fondamentali nella stenosi aortica: angina, sincope e dispnea. Tuttavia, i sintomi non sono ben correlati alla gravità della stenosi e alcuni pazienti con piccole aree valvolari possono essere asintomatici.
L’angina si sviluppa quando la domanda di ossigeno del miocardio supera l’offerta al muscolo ipertrofico. È presente in due terzi dei pazienti con stenosi aortica critica, la metà dei quali avrà una significativa malattia coronarica. Il preciso meccanismo fisiopatologico della sincope nei pazienti con stenosi aortica non è chiaro. Tuttavia, l’aumento delle richieste cardiovascolari imposte dalla posizione eretta o dall’esercizio fisico in pazienti con una gittata cardiaca relativamente fissa provoca un calo della perfusione cerebrale che si manifesta come un blackout o un “grigiore”. Gli attacchi che si verificano a riposo possono essere legati ad aritmie atriali o ventricolari autolimitanti. La dispnea da sforzo, l’ortopnea, la dispnea parossistica notturna e l’edema polmonare tendono a svilupparsi relativamente tardi nella stenosi aortica e riflettono il peggioramento dell’ipertensione venosa polmonare.
Esame
Il polso arterioso nei pazienti con stenosi aortica è tipicamente lento a salire e di basso volume e, nei casi gravi, è associato a basse pressioni sistoliche e del polso. Tuttavia, nei casi più lievi, specialmente con rigurgito aortico associato o negli anziani con letti vascolari non conformi, la pressione sistolica può essere elevata e la pressione del polso anche aumentata. Un riscontro tipico è un brivido carotideo e, nei casi gravi, si può rilevare un ritardo con la palpazione simultanea tra l’impulso apicale e il brivido carotideo. Un brivido precordiale può essere avvertito, specialmente quando ci si piega in avanti durante l’espirazione. La sua presenza è ragionevolmente specifica per la stenosi aortica grave.
Il murmure della stenosi aortica è un forte murmure sistolico a picco tardivo che si sente meglio alla base del cuore nel secondo spazio intercostale destro. Si irradia alle carotidi e all’apice cardiaco, dove può essere scambiato per il soffio dell’incompetenza mitralica. I segni fisici cambiano quando il ventricolo sinistro cede, riducendo il flusso attraverso la valvola stenotica. Il mormorio diventa meno udibile, persino scomparendo; il polso che sale lentamente può essere più difficile da rilevare, portando a un’impressione errata della gravità della stenosi.
Indagini
L’evidenza ECG dell’ipertrofia ventricolare sinistra è presente nell’85% degli individui con stenosi aortica grave. L’inversione dell’onda T e la depressione del segmento ST diventano sempre più comuni con il progredire dell’ipertrofia. Altri risultati ECG che possono essere presenti includono varie forme di blocco atrioventricolare e intraventricolare attribuibili all’estensione degli infiltrati calcifici dalla valvola aortica nel setto interventricolare e nel sistema di conduzione cardiaca.
Nei pazienti con stenosi aortica grave, la radiografia del torace può essere normale fino a quando interviene l’insufficienza ventricolare sinistra. Le dimensioni del cuore sono di solito normali con arrotondamento del bordo e dell’apice del ventricolo sinistro. La calcificazione valvolare è presente negli adulti con una malattia emodinamicamente significativa e può essere vista su un film laterale ma è meglio rilevata con la fluoroscopia. La dilatazione post-stenotica dell’aorta può essere evidente.
Valutazione ecocardiografica
L’ecocardiografia viene utilizzata per valutare l’anatomia della valvola aortica, classificare la gravità della stenosi e valutare la funzione ventricolare sinistra.2 Una chiara comprensione di questo semplice test non invasivo facilita un’accurata valutazione preoperatoria.
Immagini ecocardiografiche 2-D ad asse corto della valvola aortica. Queste mostrano una valvola normale e le due patologie più comuni che causano stenosi aortica. Si noti l’apertura limitata del lembo visto al picco di sistole in entrambe le valvole anormali. Nella valvola con stenosi calcifica l’orifizio mostra un modello a ‘stella marina a tre gambe’ che è normalmente associato alla sistole precoce.
Immagini ecocardiografiche 2-D ad asse corto della valvola aortica. Queste mostrano una valvola normale e le due patologie più comuni che causano stenosi aortica. Si noti l’apertura limitata del lembo visto al picco di sistole in entrambe le valvole anormali. Nella valvola con stenosi calcifica l’orifizio mostra un modello a ‘stella marina a tre gambe’ che è normalmente associato alla sistole precoce.
A destra della figura vediamo un’immagine eco 2-D che misura il diametro del LVOT (freccia). L’area della sezione trasversale del tratto di efflusso (CSALVOT) si assume essere circolare e viene calcolata dal diametro. LVOT è esaminato anche utilizzando Doppler onda continua (linea spessa ombreggiata che passa attraverso la valvola aortica aperta). Il tracciato Doppler onda continua risultante (a sinistra della figura) mostra un segnale ‘doppio inviluppo’ con l’inviluppo più leggero più alta velocità che rappresenta il flusso attraverso la valvola aortica stenosata e la busta più bassa velocità più scuro che rappresenta il flusso attraverso LVOT. La velocità di picco del sangue attraverso la valvola stenosata è 5 m s-1 dando un gradiente massimo di 100 mm Hg (equazione di Bernoulli modificata). Software di analisi viene utilizzato per tracciare intorno ad entrambi gli inviluppi di velocità permettendo il calcolo degli integrali temporali di velocità per il segnale LVOT (VTILVOT) e il segnale aortico (VTIAV) così come gradienti di pressione massima e media per ogni segnale. Stroke volume è dato moltiplicando CSALVOT e VTILVOT. Dato che il flusso attraverso il tratto di efflusso è uguale al flusso attraverso la valvola, l’AVA può essere calcolato: AVA = CSALVOT × VTILVOT/VTIAV.
A destra della figura vediamo un’immagine eco 2-D che misura il diametro del LVOT (freccia). L’area della sezione trasversale del tratto di efflusso (CSALVOT) si assume essere circolare e viene calcolata dal diametro. LVOT è esaminato anche utilizzando Doppler onda continua (linea spessa ombreggiata che passa attraverso la valvola aortica aperta). La traccia Doppler onda continua risultante (a sinistra della figura) mostra un segnale ‘doppio inviluppo’ con l’inviluppo più alto più leggero velocità che rappresenta il flusso attraverso la valvola aortica stenosata e la busta più bassa velocità più scuro che rappresenta il flusso attraverso LVOT. La velocità di picco del sangue attraverso la valvola stenosata è 5 m s-1 dando un gradiente massimo di 100 mm Hg (equazione di Bernoulli modificata). Software di analisi viene utilizzato per tracciare intorno ad entrambi gli inviluppi di velocità permettendo il calcolo degli integrali temporali di velocità per il segnale LVOT (VTILVOT) e il segnale aortico (VTIAV) così come gradienti di pressione massima e media per ogni segnale. Stroke volume è dato moltiplicando CSALVOT e VTILVOT. Dato che il flusso attraverso il tratto di efflusso è uguale al flusso attraverso la valvola, l’AVA può essere calcolato: AVA = CSALVOT × VTILVOT/VTIAV.
In pratica, l’ecografista usa il software di analisi integrato nella macchina ecografica per tracciare il profilo di velocità della valvola aortica. Oltre a calcolare il gradiente di picco, la macchina calcola anche il gradiente di pressione medio. Va notato che il gradiente Doppler massimo riflette il gradiente di pressione massimo che si verifica tra il ventricolo sinistro e l’aorta in qualsiasi punto durante la sistole (Fig. 3). Questo è un valore diverso dal gradiente picco-picco che può essere misurato nel laboratorio di cateteri cardiaci.
Traccezioni simultanee della pressione del ventricolo sinistro e dell’aorta in un paziente con stenosi aortica. La relazione tra il gradiente massimo che può essere misurato da Doppler (freccia solida) e il gradiente picco-picco che può essere misurato da cateterismo cardiaco (freccia spezzata) può essere apprezzato. Il gradiente massimo mostrato qui è 100 mm Hg, che equivale a una velocità di picco Doppler di 5 m s-1.
Traccezioni simultanee della pressione dal ventricolo sinistro e l’aorta in un paziente con stenosi aortica. La relazione tra il gradiente massimo che può essere misurato da Doppler (freccia solida) e il gradiente picco-picco che può essere misurato da cateterismo cardiaco (freccia rotta) può essere apprezzato. Il gradiente massimo mostrato qui è 100 mm Hg, che equivale a una velocità di picco Doppler di 5 m s-1.
Lo svantaggio di qualsiasi tecnica che utilizza il gradiente di pressione per gravità stenosi classificazione è che il gradiente dipende dal flusso attraverso la valvola. Quindi, negli stati ad alta portata, come il rigurgito aortico coesistente, la gravità sarà sovrastimata. Una volta che il ventricolo inizia a cedere a causa di una stenosi critica, sarà sottostimata. Il metodo più accurato per misurare l’AVA usando l’eco è l’equazione di continuità. Questa è stata ben convalidata e si basa sul principio che il volume di corsa nel tratto di efflusso ventricolare sinistro è uguale a quello attraverso l’orifizio della valvola stenotica (vedi Fig. 2 per maggiori dettagli).
La stenosi aortica è più spesso classificata come lieve (AVA 1,2-1,8 cm2, gradiente medio 12-25 mm Hg), moderata (AVA 0,8-1,2 cm2, gradiente medio 25-40 mm Hg), grave (AVA 0,6-0.8 cm2, gradiente medio 40-50 mm Hg), o critico (AVA <0,6 cm2, gradiente medio >50 mm Hg). Va ricordato che la classificazione in base al gradiente, piuttosto che all’area, sottovaluterà la gravità della malattia una volta che il ventricolo sinistro inizia a cedere.
La funzione sistolica ventricolare sinistra è classificata come normale, o leggermente, moderatamente o gravemente compromessa in base alla valutazione soggettiva delle immagini eco 2-D. Viene misurato anche lo spessore della parete ventricolare sinistra, con valori diastolici >1,0 cm che rappresentano l’ipertrofia.
L’ecocardiografia moderna può essere utilizzata per ottenere tutti i dati necessari prima della chirurgia della valvola aortica; ciò elimina la necessità di attraversare la valvola aortica durante l’angiografia, una manovra che presenta rischi significativi. Tuttavia, l’angiografia è ancora indicata nei pazienti di età >50 anni per escludere la malattia coronarica, in quanto l’innesto di bypass coronarico può essere eseguito al momento della sostituzione della valvola aortica.
Principi di gestione anestetica
Anche se i pazienti con stenosi aortica sono ad alto rischio di eventi cardiaci perioperatori, possono essere sottoposti a chirurgia non cardiaca in modo relativamente sicuro a condizione che la condizione venga riconosciuta e che vengano attuati un monitoraggio e una gestione adeguati.3 L’individuazione e il trattamento precoce dell’ipotensione e delle aritmie sono essenziali.
Gestione preoperatoria
La valutazione ecocardiografica preoperatoria della gravità della stenosi e della funzione ventricolare sinistra è altamente auspicabile. Va sottolineato che anche i pazienti asintomatici con murmure sistolico di eiezione possono avere una stenosi aortica significativa. Quindi, dove possibile, anche se ciò significa ritardare un intervento chirurgico non urgente, i pazienti dovrebbero avere un ecocardiogramma preoperatorio. Se questo non è possibile, i pazienti dovrebbero essere gestiti come se avessero una lesione di gravità almeno moderata. Nei pazienti con un precedente ecocardiogramma, va notato che la sclerosi aortica è una forma precoce di stenosi calcifica che può progredire e che la stenosi tipicamente peggiora con una riduzione dell’area della valvola di ∼0,1 cm2 anno-1. Questo significa che i pazienti possono richiedere un riesame se l’intervallo è >2 anni dall’ultimo ecocardiogramma, o meno se i sintomi sono progrediti. Inoltre, i pazienti con scarsa funzione ventricolare sinistra possono essere incapaci di produrre un grande gradiente di pressione attraverso una valvola stenosata.
Una volta che il paziente è stato completamente valutato, la consultazione appropriata con il team chirurgico primario, cardiologi e, se necessario, cardiochirurghi dovrebbe essere intrapresa per determinare se una sostituzione della valvola aortica è garantita prima della chirurgia non cardiaca. Se la decisione è che la sostituzione della valvola non è appropriata, allora l’anestesista può utilizzare le informazioni ecocardiografiche per formare una valutazione del rischio coinvolto. Questo dovrebbe essere discusso con il paziente, la famiglia e l’équipe chirurgica generale e può essere presa una decisione informata sull’opportunità di procedere.
Gestione postoperatoria
La fisiopatologia della stenosi aortica determina i principi della gestione. Un attento monitoraggio emodinamico è vitale. Il monitoraggio dovrebbe includere un catetere arterioso per rilevare i cambiamenti precoci della pressione sanguigna. L’accesso venoso centrale fornisce una via per la somministrazione di una terapia vasocostrittrice. Tuttavia, il cateterismo dell’arteria polmonare è relativamente controindicato a causa del rischio di precipitare le aritmie. L’ecocardiografia transoesofagea intraoperatoria, se disponibile, può essere appropriata e permette di valutare il riempimento e la contrattilità del ventricolo sinistro.
Evitare l’ipotensione sistemica è essenziale. L’ipotensione porta all’ischemia miocardica e a una spirale discendente di ridotta contrattilità che causa ulteriori cadute della pressione sanguigna e della perfusione coronarica. Le tecniche anestetiche che riducono la resistenza vascolare sistemica (per esempio le tecniche neuroassiali regionali) devono essere usate con estrema cautela, anche se sono stati riportati casi di successo di blocchi epidurali e spinali attentamente titolati utilizzando cateteri. I blocchi degli arti possono essere utili, da soli o combinati con l’anestesia generale, poiché i loro effetti sul tono simpatico sono più limitati. Per esempio, l’uso di blocchi combinati del plesso lombare paravertebrale e del nervo sciatico parasacrale è stato riportato per l’uso nella riduzione di un’anca fratturata in un paziente con stenosi aortica grave.
Farmaci per mantenere il tono vascolare sistemico come noradrenalina, fenilefrina o metaraminolo devono essere disponibili. L’ipotensione deve essere trattata inizialmente in modo aggressivo con questi farmaci, seguita dalla gestione della causa sottostante, ad esempio l’emorragia. La somministrazione di vasocostrittori per infusione, piuttosto che in boli, facilita la stabilità cardiovascolare; l’obiettivo è quello di mantenere la pressione sanguigna ai normali valori pre-anestetici.
Il mantenimento del ritmo sinusale e di un adeguato volume intravascolare è vitale per garantire il riempimento ventricolare. Le aritmie devono essere trattate prontamente. La fibrillazione atriale di nuova insorgenza può richiedere la cardioversione, soprattutto se il paziente è già anestetizzato. Anche la tachicardia sinusale può essere dannosa perché riduce il tempo diastolico per la perfusione miocardica. Le concentrazioni plasmatiche di potassio devono essere monitorate e mantenute nella norma. Le potenziali cause chirurgiche di instabilità emodinamica devono essere considerate e modificate laddove possibile, ad esempio utilizzando una protesi d’anca che non richieda cemento. Come per tutte le lesioni valvolari, deve essere somministrata un’appropriata profilassi antibiotica e devono essere rispettate rigorose precauzioni asettiche.
Anestesia ostetrica
La scelta della gestione delle pazienti incinte con stenosi aortica è controversa. La stima della gravità della stenosi utilizzando l’area piuttosto che il gradiente è particolarmente importante in gravidanza a causa dell’elevata portata cardiaca e del flusso. L’anestesia regionale, in particolare il blocco T4 richiesto per il taglio cesareo, comporta un rischio di ipotensione significativa. Tradizionalmente, l’anestesia generale è stata raccomandata per queste pazienti e rimane tale nei casi più gravi che rischiano di richiedere un bypass di emergenza e una procedura cardiaca combinata. Tuttavia, bisogna tenere presente che la maggior parte degli agenti anestetici causa vasodilatazione e che è importante la condotta dell’anestesia piuttosto che la tecnica specifica. L’uso sicuro di blocchi regionali attentamente titolati per il parto vaginale e cesareo utilizzando cateteri epidurali e spinali è sempre più segnalato.
Gestione postoperatoria
I pazienti con stenosi aortica rimangono a maggior rischio nel periodo postoperatorio. Nel 2001, il rapporto della National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths ha raccomandato che i pazienti con un’area della valvola aortica <1 cm2, in particolare in associazione con una frazione di eiezione ridotta, hanno un’indicazione per il monitoraggio invasivo postoperatorio in un ambiente ad alta dipendenza e un eccellente controllo del dolore postoperatorio.4 Ancora una volta, rimane vitale mantenere un adeguato riempimento intravascolare e la pressione sanguigna arteriosa e ridurre al minimo le richieste aggiuntive sul cuore sostenute con un’analgesia inadeguata. Le tecniche di anestesia regionale hanno un ruolo potenziale durante questo periodo, ma richiedono una revisione regolare da parte dell’Acute Pain Team o di altri esperti nel loro uso. L’infusione concomitante di vasocostrittori può essere necessaria per compensare eventuali conseguenze emodinamiche deleterie dei blocchi neuroassiali centrali. I farmaci antinfiammatori non steroidei dovrebbero essere evitati se possibile, poiché questi pazienti saranno a rischio di disfunzione renale postoperatoria.
Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, et al. Indice multifattoriale del rischio cardiaco in procedure chirurgiche non cardiache.
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Otto CM. Stenosi valvolare: diagnosi, quantificazione e approccio clinico. In: Otto CM. Textbook of Clinical Echocardiography, 2nd Edn. Filadelfia: WB Saunders Company,
; 229-64
>
Torsher LC, Shub C, Rettke SR, et al. Risk of patients with severe aortic stenosis undergoing noncardiac surgery.
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NCEPOD. Cambiare il modo di operare. Il rapporto 2001 dell’inchiesta nazionale confidenziale sulle morti perioperatorie. Londra,