…すべての医師は栄養不足の診断と治療ができるはずだ」
Acute Thiamine (Vitamin B1) Deficiency
急性重症チアミン不足は病院の医師やGPが扱うことのできる最も重要な医療問題の1つである。 慢性的なアルコールの過剰摂取が主な原因ですが、それだけではありません。 専門家は、それが適切に認識されず、適切に治療されず、個人にとって非常に重大な健康被害をもたらす可能性があることを認めている。 患者とその介護者は、その発症を防ぐためにできることがたくさんあります。
チアミンの機能
このセクションの情報のほとんどは、「アルコールに関するロイヤルカレッジ医師の報告書」の詳細記事から引用されています。 事故・救急部におけるウェルニッケ脳症の管理に関するガイドライン。 トムソンAD、クックCCH、トゥーケR、ヘンリーJA。 Alcohol and Alcoholism Vol 37, No.6, pp513-521, 2002. 8408>
チアミンは、炭水化物からのエネルギー放出に関与するいくつかの酵素の補酵素であり、その必要量は炭水化物の食事摂取量に関連しています。 チアミンの貯蔵量はそれほど多くなく、特に他の原因因子（特にアルコールの過剰摂取や嘔吐）がある場合、摂取量が少ないと2週間以内に欠乏症になることがある。
チアミン欠乏の最初の特徴の1つは、乳酸の増加であり、その後、炭水化物だけでなく脂質やアミノ酸の代謝や保護ミエリンの神経鞘の維持に必要な依存性酵素トランスケトラーゼの活性の低下などの変化が見られる。
ミネラルであるマグネシウムは、チアミン依存性酵素および神経伝導の重要な補因子であり、時に共存する欠乏がチアミン欠乏の改善に対する反応を制限することがあります。
成人における欠乏症の臨床像
チアミン欠乏症に起因するいくつかの明確な臨床像が存在する。 それらは以下の通りです。
- 筋肉痛 – 通常、わずかな運動後に乳酸が急速に蓄積するためにふくらはぎに起こる
- Congestive cardiac failure – 息切れ、液体貯留、脈拍が速く、時には飛ぶ
- 末梢神経障害 – 手または下肢の感覚、時には力の喪失
- Wernicke 脳症 – 運動失調（ふらつき）。 意識障害と眼球運動の問題
- コルサコフ精神病 – 新しい出来事（前向性）と過去の出来事（逆向性）の両方の記憶が失われ、記憶の喪失を補うために出来事をでっち上げる、自白が生じる
- その他の特徴 – 低体温症。
ウェルニッケ脳症（WE）は、短期記憶の喪失、虚言症の発症、永続的な精神的・社会的ハンディキャップを伴うコルサコフ精神病の発症につながる可能性があります。 コルサコフ症候群の患者を対象としたスコットランドの研究では、ほぼすべての被験者が失業中であり、半数以上が離婚していることが明らかになった。 (Ramayya A, Jauhar P. Increasing incidence of Korsakoff’s Psychosis in the East end of Glasgow.グラスゴーの東地区におけるコルサコフ精神病の増加。 Alcohol and Alcoholism Vol 22 No.3 pp281-5. 1997）
専門家の間では、WEのエピソードの大部分は認識されないか、認識されても治療が不十分であることが認識されるようになった。 オーストラリアで行われた死後の調査では、この予防可能な症候群は、死亡するまでに患者の10％しか診断されないことが明らかになりました。 WEの急性エピソードは、しばしばアルコールの過剰摂取によって引き起こされ、急性アルコール中毒と見分けがつかないことが困難の一因である。 主治医や救急隊員は、患者の混乱やふらつきを単にアルコールの急性作用とみなし、基礎にあるチアミン欠乏の役割を認識しないことがある。
チアミン欠乏症の原因
チアミン欠乏症の原因は重複していることがあり、複数存在する場合は重度の欠乏症となることがある
- 非常に貧しい食事摂取（欠食、パン不足、他の種類の肉ではなく加工食品や牛肉に頼りすぎ）
- チアミンが少ない炭水化物の多い食品、例えば、以下のものを過剰摂取している。 白米、砂糖、ブドウ糖（静脈内ブドウ糖や入院中の患者への栄養補給を含む）
- 慢性的なアルコール過剰。 最も一般的かつ深刻な原因であることが多い
- ベールナッツや生魚からのチアミナーゼ（チアミンを破壊する酵素）の高い食事摂取
- 栄養不良による体重減少> 前体重の10%または低いBMI
- 持続性の嘔吐
- による尿量増加。 慢性腎不全、I型またはII型糖尿病、加齢
- 過栄養、AIDs、薬物乱用
- チアミン代謝における遺伝的変異（まれ）
チアミン欠乏の検査
チアミン状態の最も広く使われている検査方法は、赤血球中の依存酵素トランスケトレースの活性とチアミン追加時のその上昇を測ることである。 この2つの測定値から活性化係数を算出することができ、赤血球トランスケトラーゼ活性化係数（ETKAC）の正常範囲は<1.25である。
チアミンの他の検査としては、赤血球チアミンピロリン酸、RBCTPPがあり、正常範囲は165-286nmol/lである。
しかしながら、これらの検査では、重度の欠乏症の患者またはその危険性のある患者のすべてを特定できない場合があり、緊急事態には、臨床医の判断に従ってチアミン投与が行われなければならない。 専門家のガイダンスによると、「WEの推定診断を行い、できるだけ早く患者を治療することがより重要である」
The National Diet and Nutrition Surveysは、赤血球トランスケトラーゼ活性化係数、ETKACと同様に摂取量を測定してチアミン状態を評価している。 摂取不足はLower Reference Nutrient Intake, LRNIを下回るものとされ、生化学的欠乏はETKACが1.25を超えるものとされる。
英国人口におけるチアミン状況
生化学的に欠乏している人のすべてが欠乏による重大な臨床的影響を受けるわけではなく、検査によって臨床的に欠乏している人のすべてを検出できるわけではないことに注意すべきである。
重症チアミン欠乏症の治療
低用量のチアミンはよく吸収されるが、活性律速のメカニズムである。 は飽和しやすく、1回の経口投与から約4.5mg以上吸収することは不可能と考えられている。 嘔吐がなく、吸収不良がなく、チアミン吸収を阻害するアルコールの過剰摂取がなく、重症でない患者には、経口サプリメントで十分と思われます。
軽度の欠乏には1日3回5-10mgのチアミンの経口投与で十分だと思われるが、1日5mg以上の量を必要とする他のビタミンB群の欠乏が共存している可能性があるので、健康食品店や一部の薬局で広く入手できるビタミンB群50mg 1日3回を使用することが賢明である場合が多い。 パブリネックス（ビタミンB群の処方薬）は静脈内および筋肉内投与が可能であるが、ごくまれにアナフィラキシーショックを起こすことがあるので、そのような可能性に対処できる設備がある状況でのみ投与すること。 パブリネックス（Pabrinex）は通常、アルコール離脱の最初の48時間は8時間ごとに2組のアンプルで投与される。 チアミンと他のビタミンB群の活性化に必要なマグネシウムは、吸収不良、下痢、筋肉の衰え、慢性的なアルコール過剰の患者では不十分であると考えられ、低マグネシウム血症がある場合は静脈内投与が必要である。 急性チアミン欠乏症の治療の詳細については、上記の記事を参照してください
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