アノイキス

侵入した腫瘍細胞がアノイキス過程を生き残るメカニズムは、まだほとんど分かっていない。 最近の知見では、神経系で最もよく知られているタンパク質TrkBが、そのリガンドである脳由来神経栄養因子（BDNF）と共に関与している可能性が示唆されている。 扁平上皮癌では、肝細胞増殖因子（HGF）が細胞外シグナル受容体キナーゼ（ERK）とPI3Kの両方を活性化することによって、アノイキス耐性が誘導されることが分かっている。

新しいハイスループットスクリーニングアッセイを使用して、Mawjiらは、アニソマイシンが転移性上皮細胞をアノイキスに対して感作し、in vivoでの循環腫瘍細胞の移植を減らすことができることを示しました。 Anisomycinは、死亡受容体阻害タンパク質であるFLIPの存在量を減少させることによって、部分的にこの抗転移活性を達成した。 Schimmer教授のチームは、関連する研究として、転移性細胞では非転移性細胞よりもFLIPの量が多いこと、RNAi（RNA Interference）やその他の低分子阻害剤を用いてFLIP量を減らすと、転移性細胞がアノイキスに対して感受性が高まることを明らかにした。 FLIPがアノイキスの阻害剤であること、そしてFLIPを減らすことで転移細胞をアノイキスに感作できることを考えると、MawjiらはFLIPの減少ががん転移に対する有効な治療戦略となる可能性があると仮定している。

がん細胞は、インテグリンやマトリックスのシグナル伝達の変化、代謝の調節、がん細胞のストレス反応など、いくつかのメカニズムによってアノイキス耐性を獲得します。がん細胞を組織接着から独立させる重要なメカニズムのひとつは、転写因子NF-κBを制御する経路ネットワークの調節異常です。