本棚

投与

投与経路

静脈内投与、過度の組織刺激により筋肉内投与は行わないこと。 アトラクリウムはボーラス又は点滴で投与することができる。 また、比較的予測しやすく臓器に依存しない代謝のため、神経筋遮断の定常状態を得るためには持続点滴が有効であることが研究により示されている。

作用発現

アトラクリウムの作用発現は挿管投与で約2分である。

作用持続時間

中作用性非脱分極性筋弛緩薬に分類され、作用持続時間は約40～45分である。 排泄半減期は約20分である。 高齢者では、主にクリアランスの減少により半減期が約15％増加する。

分布

160ml/kg

蛋白結合

代謝

非酵素分解（Hofmann elimination）はアトラクリウムの代謝の45％である。 ホフマン排泄は温度とpHに依存するプロセスであり、アシドーシスと低体温症によって遅くなる。 残りは、プソイドコリンエステラーゼとは無関係の血漿中の非特異的エステラーゼによるエステル加水分解を介して代謝される。 pHの低下により、エステル加水分解の速度が増大する。 ベンジルイソキノリニウム系の神経筋遮断薬は、腎機能障害や肝機能障害の影響を受けないため、重篤な患者には好んで使用される。 アトラキュリウムのホフマン排泄の一次代謝産物はラウダノシンであり、神経筋遮断活性はないが、中枢神経系（CNS）刺激作用がある。 重症患者におけるアトラキュリウムの長期注入はラウダノシン値の上昇を引き起こすことが研究で示されている

排泄

尿中に排泄されるアトラキュリウムの割合は5％未満である。 ラウダノシンは肝・腎から排泄され、排泄半減期はアトラキュリウムより有意に長い(197分)。 したがって、アトラクリウムの長期投与により蓄積する可能性がある。 動物実験では、ラウダノシンは血液脳関門を通過し、脳脊髄液中に検出されることが示されている。 麻酔下のイヌにおいて、ラウダノシンは6μg/ml以上の濃度で低血圧と徐脈を、10mg/ml以上の血漿濃度でてんかん性脳波スパイクを、17mg/ml以上の血漿濃度で持続性発作を引き起こした。 興味深いことに、猫においても同様の試験が行われ、ラウダノシンの濃度が100mg/ml以上では発作活性は認められませんでした。 この種間の不一致を考慮すると、ヒトにおけるラウダノシン濃度に関する結論を出すことは有意義ではありません。 ヒトにおけるラウダノシンによる発作活性を証明する研究は行われていませんが、実施された動物実験を考慮すると、依然として懸念されるところです。 いくつかの研究では、アトラクリウムを長時間輸注している重症患者におけるラウダノシン濃度を測定しています。 その中で、輸液は71日間も行われ、8.65mg/mlという高い濃度が記録されています。 また、発作活動や脳波上のてんかん様活動は記録されていない。