死後損傷と死後損傷の違い
はじめに
オートプシーは、臨床診断の正確さを評価するために、患者ケアの質を評価するために資格を持った医師によって行われる貴重な手順である。 さらに、剖検は疾病の生物学的過程の理解を深めるために、新規あるいは変化する疾病の発見と定義において、治療レジメンの有効性と影響を判断するものである。 また、臨床研究および基礎研究を補強し、疾病および医学的・法的事実に関連した正確な公衆衛生と教育を提供するのに役立つ。 犯罪学における法医剖検の利点は議論の余地がなく、これまで組織学で実証され確認されていた所見を病理学者が確認し、説明できるようになります（Dolinak, Lew & Matshes 2005）。 しかし、法医学病理学では、死後検査の正確な報告のために、死後と死前の違いについて幅広く理解する必要がある。 そこで、本論文では、死前と死後の傷害の比較について述べる。 また、打撲傷の評価に適用されるすべての方法に関連する欠点を評価することによって、剖検（死後）をめぐる批判を解明することを試みる。 死後検査の結果は、検出された傷害の形態に基づくのが理想的である。 実際には、法医病理学に関わる傷害には、死前傷害と死後傷害の2種類があります。 死前傷は死亡前に発生し、死後傷は死亡後に発生します。 したがって、ante-mortemは死亡前に発生した事象を指す。
死前・死後傷害の比較
通常、死前・死後傷害を区別する主な要因として、損傷の性質が使用される。
死前の傷害では、出血は凝血を伴い、その凝血は層状で固く、多様である(Greaves 2000)。 出血は動脈血管から多量に出るのが特徴である(Bardale 2011)。 死後、静脈血管にわずかな出血が見られるが、血栓はないか、または軟らかく非積層で、破砕性の鶏脂（黄色）のような外観である (Vanezis 2001)。
さらに、死前の傷の端は、くぼみ、傾き、腫れているように見えるのに対し、死後の傷の端は、腫れずにくっついている。
一方、あざの解釈は、死前と死後の損傷を区別するための主要アプローチとして役立つ。 通常、打撲痕の出現は、その原因や発生時期を示すものである。 しかし、法医学的検査においては、打撲の位置がかなり有用であると考えられていることは注目に値する。 体の部位によっては、打撲痕が残りやすいものと残りにくいものがあります。 例えば、組織が強く支持されている部分よりも、眉毛や皮下脂肪のような緩い組織があるところに打撲が生じやすいことが知られています。 さらに、傷の表面と力の性質が、傷の強さ、形、パターン、大きさを決定します(Vanezis 2001)。 したがって、他の考慮すべき要因はあるが、傷害を引き起こすのに使用された物体の性質を決定するのは非常に簡単である。
一般に、死前の打撲は、組織学的老化で観察される主要な特徴を使用することによって死後の打撲と区別することが可能である。 理想的には、死前の打撲の年代測定に組織学的老化を用いることである。 打撲は、発生から治癒までの間に組織学的な変化を遂げます。 打撲の発生後まもなく、炎症が起こり、止血と血管の反応が起こります。 これは受傷後1〜3日以内に起こる。 第二段階は、結合組織と上皮組織の再生で、14日以内に起こるが、瘢痕形成は数ヶ月後に起こる(Vanezis 2001)。 したがって、これらの変化により、生前の打撲と死後の打撲を区別することができる。 実際には、死前の打撲はこれらの特徴のいずれかを示すが、死後の打撲は死んだ細胞がそのような生物学的プロセスを経ないため、これらの特徴すべてを示すことはない。 その他、死体の直接肉眼検査、客観的な色彩評価、肉眼と写真による評価などがある。
酵素組織化学では、体内のさまざまな酵素を定量して、打撲の発生時期を判定する。 通常、死体前傷の酵素組織化学では、陽性と陰性の生体反応が見られる。 一方、死後の傷害では、生体反応は見られない（Bardale 2011）。 死前と死後の損傷を区別するためのもう一つの重要な生化学的診断法は、HPLCを用いたロイコトリエンB4（LTB4）の定量化である。 実際には、Leukotriene B4は死前の損傷には存在するが、死後の損傷には存在しない（He & Zhu 1996）。 例えば、身体の腐敗は、ヘモグロビンに含まれる最も信頼性の高い酵素のいくつかを分解させ、これは打撲傷を誤って解釈することにつながるかもしれない（Vanezis 2001）。 また、生化学的評価で測定される主要成分であるセロトニンやヒスタミンは、遺体の腐敗により分解される
一方、死前傷者の顕微鏡検査では、血小板が存在する筋繊維内に赤血球や白血球の浸潤が見られる。 死後の損傷では、顕微鏡検査では赤血球の浸潤や血小板の存在する血栓は見られず、血清検査ではヒスタミンやセロトニンの含有量の増加は見られない（Waters 2010）
ほとんどの場合、顕微鏡検査は体内のヘモシデリンの存在を判断することが基本である。 通常、ヘモシデリンは死後間もなく体内で生成される。 しかし、ヘモジデリンの沈着は、さまざまな体の臓器に、さまざまな時間間隔で現れる（Akgoz, Eren, Fedakar & Turkmen 2008）。 例えば、ヘモシデリンは損傷後 24-48 時間で皮下組織に出現しますが、脳では 4 日間かかります (Vanezis 2001)。したがって、この時間差は顕微鏡評価の正確さを損ない、死前の損傷と死後の損傷の区別を困難にします。