結膜

I.

結膜（図7.1）は、体の他の部分の粘膜と同様に粘膜であり、その表面は非角化扁平上皮からなり、杯（粘液）細胞、ランゲルハンス細胞（クラスII抗原を発現する樹状細胞）、および時折樹状メラノサイトが混ざっています。

A.

幹細胞

上皮の幹細胞は辺縁の近くにあり、これがなくなると結膜上皮の集団が疲弊することがある。

K12免疫組織化学陽性は角膜上皮に特異性が高く、K7/K13/MUC5AC陽性は結膜の分化を反映している。 これらの特徴は、結膜細胞が角膜中央部表面に移動する辺縁系幹細胞欠損症の診断に有用である。

無虹彩症、神経栄養角膜症、翼状片、マイボーム腺の喪失または欠如など、原因が特定できない幹細胞欠損症では、まばたきの際の瞼の力によって、直接またはコンタクトレンズ装着に関連して、上顎辺縁に繰り返し微小外傷を受け、上顎辺縁幹細胞不全に至る可能性がある。

四肢幹細胞は、DNA損傷から保護するための「スローサイクル」という特徴も持っています。 患者は重度の羞明を示し、臨床検査では、Vogtの辺縁パリスの消失を伴う角膜血管、霞んだ周辺角膜上皮、印象細胞学による結膜杯細胞の存在が確認された。 まれに、小児で報告されている。

結膜の恒常性は、脂質層、水層、ムコイド層（ムコイド層は角膜上皮に最も密着し、脂質層は涙液と空気の界面にある）から成る正常な涙液膜の維持に一部依存している。

涙液の異常は、喫煙、偽脱脂症候群、偽脱脂緑内障との関連で記録されており、結膜印象細胞学異常および杯細胞形態学変化に反映されている。

軽度及び中等度のドライアイにおけるヒト白血球抗原（HLA）-DR発現パターンは、疾患の進行を反映しているようで、炎症が眼表面障害の主要原因である可能性が示唆されている。

眼表面上皮の扁平上皮と眼球涙機能異常は、C型肝炎のインターフェロンとリバビリン治療と関連している。同様に、βサラセミアの結膜は、杯細胞損失と結膜扁平上皮を示す。

炎症はドライアイの病因において重要な役割を果たす。

完全なアンドロゲン不感症は、マイボーム腺機能不全を促進し、ドライアイの徴候や症状を増加させる可能性がある。 ドライアイ患者では、層状化、上皮細胞の大きさ、杯細胞の一般的な損失によって特徴づけられる結膜上皮の程度は、その障害の臨床的重症度と相関している。

ドライアイではムチン遺伝子、特にMUC1の発現量が低下しており、印象細胞診の標本を用いて評価できるバイオマーカーである。

マルクス線は、瞼縁部に沿った霰粒腫開口部後方の上皮細胞の細い線（平均幅0.10mm）で、リサミン緑色素で染色される。 涙道縁や涙河縁ではなく、瞼縁と眼球結膜および角膜の表面との自然な摩擦接触部位であると考えられている

。 結膜は、足根部、眼窩部、球根部の3つのゾーンに分けられる A．

足根結膜の固有層はその下の足根の結合組織にしっかりと付着しているが、bulbar結膜の固有層（さらに言えば、fornical-orbit結膜の固有層）は下の組織に緩く付着している（fornical-orbit結膜はひだ状に投げ出されている）。

B.

過ヨウ素酸シッフ（PAS）染色陽性の杯細胞は、鼻孔、半月板、輪紋に最も多く存在する。 後者は、毛、皮脂腺、涙腺様細胞の尖端、脂肪球、時には平滑筋線維、まれに軟骨を含む変性結膜で構成されている

C.

涙腺結膜は、瞼の後縁付近の中間表面で皮膚の角化扁平上皮に合流している

。