脳浮腫

脳浮腫

脳浮腫（CE）は1936年から小児の糖尿病の合併症として認識されている． 基本的にはDKAの蘇生時の精神状態の悪化に基づく臨床診断である。 CEを疑うべき徴候や症状には、不適切な心拍数の低下、高血圧、激しい頭痛、嘔吐の再発、過敏性、嗜眠、その他の精神状態の変化などがある60。 CEは、DKAの治療開始後数時間で発症することがほとんどですが、5％から20％の症例では、治療開始前の来院時に発症しています。 脳浮腫は依然として1型糖尿病患児の死亡および罹患の主要原因である。 32

CE による死亡率の報告はさまざまであり、CE を定義するために使用する基準に依存している部分もある。 50％～90％という高い割合が報告されているが、最近の研究56,61では21％～24％と低い割合が報告されている。 全体として、DKAの症例におけるCEの発生率は、約0.7％～0.9％である。 言い換えれば、DKAの小児の約400人に1人がCEの結果として死亡していることになる。 特に、衰弱した神経学的後遺症は、DKA関連CEを発症した小児の21％～26％に生じる。56、61 率直なCEはまれであるが、無症状または無症状CEがDKA患者の多く、おそらく大多数に生じることを示すデータが多数存在する。 62

CE の病態生理は、依然として謎に包まれたままである。 DKAにおけるCEの発生については、いくつかの原因説が提唱されている。 細胞の体積を調節する同種の浸透圧活性物質が、DKA関連のCEを引き起こす役割を果たすと考えられてきた。 また、DKA治療前の脳低灌流（体積減少による）とDKA治療中の再灌流の影響により、CEと脳障害が起こると考えられている64,65。 しかし、現在までのところ、CEの正確な病態生理は解明されておらず、複数の要因が関与していると考えられる。

CEの危険因子に関する疫学的研究によると、DKA発症時に初期の血中尿素窒素濃度が高く、初期のPCO2濃度が低い、アシドーシスが大きい子供たちが最もCEリスクが高いと考えられる。56,65,68,69 56 インスリンの早期投与（最初の1時間以内）も、ある研究ではCEリスクの上昇と関連していた。68 体液投与のプロトコルの違いがCEリスクに及ぼす影響を評価した研究では、矛盾する結果が得られている。 5035>

CEの診断が下された後、治療は緊急の課題であり、画像検査やさらなる検査を待つ間、治療を遅らせるべきではない。 マンニトールの静脈内投与（0.25～1g/kg）を直ちに行うべきである。 最近の報告では、CE治療に3％食塩水をボーラス投与または持続点滴することが示唆されているが、有益な効果を示すデータは症例報告に限られている70,71。集中治療室での継続的なモニタリングが不可欠である。 精神状態の深刻な変化、気道反射の障害、呼吸駆動の変化により、気管内挿管による肺活量補助が必要となる可能性が高い。 72 したがって、DKAの小児患者においては、差し迫った脳ヘルニアの治療のために絶対に必要な場合を除き、Pco2を患者自身の代謝性アシドーシスに対する補償量以下に低下させることは避けるべきである。 妥当なアプローチは、まず患者の現在のPco2レベルを維持し、アシドーシスが修正されるにつれてPco2を徐々に上昇させることである。 患者の呼吸駆動が損なわれていない場合は、強制換気モードではなく支援モードを使用することで、患者が呼吸の速度と深さを決定することができる。 CEが疑われる患者には、中枢神経系の血栓や梗塞など、精神状態変化の他の病因を除外するために、中枢神経系の画像診断が推奨される

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