腹部コンパートメント症候群

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腹部コンパートメントの「正常」な気圧環境とその調節は，長い間興味の対象であった． Hammermilkは、正常なIAPに関する最初の決定的な声明を提供したことで知られている。 1858年、彼は正常な腹腔内環境は真空であると結論付け、その内容物の内臓表面は「horror vacui」によって対抗していると考えていた。 IAPの測定は1865年にBrauneによって報告された。彼は直腸ブジーを用いて正のIAPを測定しようと試みた。 彼は、腹腔内の圧力が体位（水平方向の最低圧力と垂直方向の最高圧力）および腹部筋組織の収縮によって変化することを見いだした。 彼の研究は、測定が中空の内臓内の気圧条件に基づいていたため、批判された。 1875年、Odebrechtは膀胱内の圧力をテストし、Brauneの所見を確認した。 それ以来、複数の研究者が腹部の正常な圧力環境は大気圧または大気圧下であり、正常な自然換気中の胸腔内圧と逆相関で変化することを確認している。 腹腔鏡検査で行われるような腹腔内カテーテルによるIAPの直接測定もその一つである。 ベッドサイドでのIAP測定は、大腿静脈、直腸、胃、膀胱の留置カテーテルからの圧力の伝達によって達成されてきた。 これらの方法のうち、膀胱と胃の圧力の測定が最も一般的な臨床応用です。 1984年、Kronらはフォーリー留置カテーテルを使用してベッドサイドでIAPを測定する方法を報告しました。滅菌生理食塩水（50～100cm3）をフォーリー留置カテーテルを介して空の膀胱に注入します。 排尿バッグの滅菌チューブは、培養吸引ポートのすぐ近くでクロスクランプする。 ドレナージバッグのチューブの先端をフォーリーカテーテルに接続する。 クランプは、クランプ近位のチューブが膀胱から液体を流せる程度に解除し、再度装着する。 その後、16ゲージ針でマノメーターまたは圧力変換器をドレナージバッグのチューブの培養吸引ポートにY字接続する。 最後に、恥骨結合の上部をゼロ点として、患者を仰臥位にする（Fig.1）。 この方法は検証されており、膀胱圧と2.5cmH2Oの範囲で変化することが分かっている。 これらの手法のうち、膀胱内圧の測定が最も広く臨床的に受け入れられ、応用されているようである。 これらの区別を認識することは重要である。 IAHは，IAPが測定された数値パラメータを超えたときに存在する。 このパラメータは一般的に20～25mmHgに設定されています。 ACSはIAHが臓器機能障害を伴い、腹部減圧によりこれらの病態生理的変化が逆転する場合に発生します。 肺、心臓血管、腎臓、脾臓、筋骨格系/外皮（腹壁）、中枢神経系などです。

肺機能障害

IAPの上昇は肺機能に直接影響を与えます。 肺のコンプライアンスが損なわれ、その結果、全肺活量、機能的残存容量および残存容積が徐々に減少する。 これは、臨床的には胸部X線写真上の横隔膜の上昇によって明らかになる。 このような変化は、IAPが15mmHgを超えると証明される。 低換気による二次的な呼吸不全は、IAPの漸進的な上昇によってもたらされる。 肺胞酸素濃度の低下と胸腔内圧の上昇により、肺血管抵抗が増加します。 最終的には、低酸素、高炭酸、換気圧の上昇により肺臓器機能不全が顕在化します。 腹腔を減圧すると、呼吸不全はほぼ即座に回復します。

心血管系機能障害

IAPの上昇は、一貫して心拍出量の減少と相関しています。 これは20mmHgを超えるIAPで実証されている。 心拍出量の減少は、下大静脈と門脈の直接圧迫による心静脈還流の減少の結果である。 胸腔内圧の上昇はまた、下大静脈と上大静脈の流量を減少させる。 大静脈の血流に対する最大の抵抗は横隔膜の大静脈裂孔で生じる。 これは、腹腔と胸腔の間の急激な圧力勾配に関係している。 胸腔内圧の上昇は、心臓の圧迫と拡張末期容積の減少を引き起こす。 全身血管抵抗の上昇は、細動脈血管収縮とIAPの上昇の複合効果によるものである。 これらの異常は、心拍数と収縮力の増加によって部分的にしか補われない一回拍出量の減少をもたらす。 その結果、Starling曲線は右下がりになり、心拍出量はIAPの増加とともに徐々に減少する。 これらの異常は、低ボリューム血症を併発することで悪化する。

腹腔内の力の伝達による胸膜内圧の上昇は、中心静脈圧や肺動脈楔入圧(PAWP)などの血行力学パラメータの測定値を上昇させる。 IAPが20mmHgを超えると、血行動態に重大な変化が生じることが証明されています。 動物モデルでは、IAP の約 20% が横隔膜の上方膨張によって胸腔に伝達されることが示されています。 しかし、PAWP から胸膜圧の成分を差し引いた式による拡張末期充満圧の正確な予測は、一貫して信頼できるものであるとは証明されていない。 最近の技術的進歩により、高速サーミスタフロー指向性肺動脈カテーテルを用いて右室拡張末期容積を測定することができるようになった。 この技術は、PAWP測定よりも左室拡張末期容積と心指数をより正確に予測することができることが示されている。

腎機能障害

IAPの漸増は、腎血漿流量および糸球体濾過量の測定値の漸減と関連している。 その結果、尿量が減少し、IAP15～20mmHgで乏尿から始まり、IAP30mmHg以上で無尿へと進行する。 IAPの上昇によって腎機能が低下するメカニズムは、多因子にわたっている。 初期の研究では、IAHに伴う腎機能不全を説明するのに十分な手段として、腎静脈圧の上昇が指摘されていた。 後の研究者は、尿管圧迫が腎機能障害に及ぼす影響を立証できなかったとして、これらの研究を批判した。 その後の研究では、尿管ステントを使用したサブグループの患者には腎機能障害に有意な差がないことが示された。 腎前性の異常は、心血管系機能の変化と腎灌流の低下に伴う心拍出量の減少から生じる。 心拍出量の低下は、IAPの上昇に伴う腎機能不全の唯一の原因とはならない。 腎実質の圧迫は、腎血管抵抗の上昇により二次的に腎血流量を変化させる。 これは、腎細動脈と腎静脈の圧迫によって起こる。 抵抗の変化は、IAPの段階的な上昇とともに測定されている。 腎血管抵抗は20mmHgで500％以上、40mmHgで1500％以上であり、同時に測定された全身血管抵抗の何倍も大きい。

前腎と腎の異常の複合作用により、腎血流と糸球体ろ過が次第に低下する。 その結果、循環血中レニン、抗利尿ホルモン、アルドステロンの濃度が上昇し、腎および全身の血管抵抗をさらに上昇させる。

門脈性内臓機能障害

IAHによって生じる脾臓の血流異常は、腎臓に限られたものではありません。 肝臓や腸の灌流障害もIAPの上昇に伴って証明されている。 IAPが20mmHgでベースラインの約70％、40mmHgで30％と段階的に上昇し、腸間膜血流の深刻な漸減が示された。 レーザーフロープローブで測定した腸管粘膜灌流は、10mmHg以上のIAPで障害され、腸間膜灌流の測定異常の増加に対応した漸進的な流量減少が示されている。 腸管粘膜灌流障害の結果として生じる代謝の変化は、トノメトリー測定によって示されており、IAHの増加に伴い粘膜細胞のアシドーシスが悪化していることが示されている。 同様に、IAPが15mmHgを超えると、腸の酸素化異常が測定されることが示されている。 腸管組織の酸素化障害は、皮下組織の酸素化の減少を伴わずに起こり、IAPが臓器灌流に選択的に作用していることを示している。 当然のことながら、腸間膜流量の減少は、出血性ショック後の蘇生の際に大きく悪化することが示されている。

腸の灌流障害は、正常な生理的腸粘膜バリア機能の異常に関連しており、結果として細菌の移動に寛容な影響を与える。 これは、臓器機能障害および不全に関連した後の敗血症性合併症に寄与する可能性がある。

IAPによる肝動脈、門脈、および微小循環の血流への悪影響は、20mmHg以上の圧力でも示されている。 心拍出量と全身血圧が正常レベルに維持されているにもかかわらず、IAPが増加すると、これらの血管を通じた灌流が徐々に低下する。 脾臓の血管抵抗は、肝動脈と門脈の血流の調節における主要な決定要因である。 IAPの上昇は、腸間膜血管抵抗、ひいては腹部臓器灌流を確立する主要因となり得る。 これらの異常は、血液量減少や出血の際に増幅され、生理的および蘇生的な心拍出量の改善によって部分的に修正できるに過ぎない。 IAPの上昇に伴い、直腸筋の血流に重大な異常があることが報告されている。 これらの血流異常は、IAPの段階的な上昇に伴う腹部内臓の血流の変化とほぼ同等である。 臨床的には、この異常は、筋膜剥離や手術部位感染など、腹部の創傷治癒における合併症によって明らかになる。 これらの圧力異常は心肺機能とは無関係であることが示されており、主に中心静脈圧と胸膜圧の上昇に関連しているようである。 IAHに伴うICP上昇の正確なメカニズムはまだ明確にされていませんが、頭蓋静脈の流出障害の機能であると思われます。 IAPの上昇は、肥満や腹囲の増大と共存することが証明されています。 これはIAHの慢性型として提唱されており、偽小脳腫とも呼ばれる良性ICPのメカニズムとして仮説が立てられている。 腹部減圧や肥満手術による減量は、IAHに伴う良性ICPを回復させることが示されている.

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