Aortic stenosis and non-cardiac surgery
Abstract
Goldman たちは1977年に非心臓手術における周術期心疾患合併の危険因子として重度の大動脈弁狭窄症を挙げた1。さらに彼らはこの危険は心不全や不整脈が共存することにより著しく増大すると強調した。 National Confidential Enquiry into Perioperative Deathsは、最近のいくつかの報告で、手術を受ける大動脈弁狭窄症患者の評価と管理について懸念を表明している。 英国では、大動脈弁狭窄症は、多くの場合、長寿に伴い発生率が増加している変性疾患であり、重大な併存疾患を持つ患者に頻繁に発生する。 この疾患は生前に認識されないことが多く、死後のデータでは終末期の発生率は1%であるとされています。 大動脈弁狭窄症は出生時にも存在することがあり、先天性奇形登録のデータでは出生時の発生率は約0.1%であるとされている。
術前に心エコーで狭窄度や左室機能を評価することは非常に望ましい。
選択的手術の前に弁置換を検討する。
周術期侵襲的モニタリングは大動脈弁面積<1.0%の患者に対して行うよう勧められる。0 cm2または平均大動脈弁勾配>30 mm Hgの患者には周術期の侵襲的モニタリングが推奨される。
Aetiology
僧帽弁疾患を合併しない孤立性大動脈狭窄は女性より男性に多く、リウマチ性であることはまれである。
石灰沈着性大動脈弁狭窄症
これは現在英国で最も多い大動脈弁狭窄症の形態で、70歳以上で発症する傾向がある。 機械的ストレスにより、以前は正常であった3葉弁の線維化および石灰化が進行する。 この現象は、弁尖の大きさが不揃いであったり、交連弁がある程度融合していたりすると、加速される可能性がある。 初期には、この過程は “硬化”、すなわち、左心室の流出を妨げることなく弁尖が不規則に肥厚する領域として認められます。 これは、狭窄に進行する可能性のある病気の初期型です。 変性石灰沈着性大動脈弁狭窄症は、糖尿病、高コレステロール血症、喫煙および高血圧などの冠動脈疾患の危険因子の多くと関連しています。 7113>
先天性大動脈弁二尖症
大動脈弁二尖症は、最も一般的な先天性心疾患である(一般人口の約2%)。 弁尖が3枚ではなく2枚という異常な弁構造のため、乱流が生じ、さらに外傷による線維化、石灰化、開口部の狭窄が起こりやすい。 最も一般的な症状は、40代から60代に起こります。 7113>
病態生理
正常な大動脈弁面積は成人で2.6~3.5cm2である。 大動脈弁面積が1.0cm2に近づくと、血行力学的に重大な閉塞が起こる。 左心室は最初、増大する閉塞に対応するために肥大化する。 これにより、左室は拡張することなく、また心拍出量を減少させることなく弁を横切る圧力勾配を維持することができる。 しかし、閉塞が大きくなると、肥大の有害な結果が生じる。 肥大した心室はますます硬くなり、コンプライアンスが低下して拡張期機能不全を引き起こす。 その結果、左心室充満は心房収縮に依存するようになり、心房収縮は左心室拡張末期容積の通常の20%ではなく、40%を占めるようになる。 左心房は左心室充満を維持するために肥大する。 7113>
筋肉量の増加および左室収縮期血圧の上昇(したがって、左室壁の張力)により、左室の酸素要求量が増加する。 心筋への酸素供給は、大動脈圧が比較的低いことと、心室コンプライアンスの低下を反映した左心室拡張期圧の上昇により減少する。 この酸素供給量と酸素需要量のミスマッチが、冠動脈が正常であるにもかかわらず大動脈弁狭窄症患者が狭心症を発症する理由である。 心室は前負荷の変化に非常に敏感になり、洞調律の維持に依存し、特に動脈圧が低下した場合には虚血の影響を受けやすくなる。 最終的には、心拍出量、一回拍出量、したがって弁膜の圧力勾配が低下する。 7113>
この疾患の自然史は、長い無症状の潜伏期間の後、特徴的な症状が現れるというものである。
評価
症状
大動脈弁狭窄症には、狭心症、失神、呼吸困難の3つの主要症状があります。
狭心症は、心筋の酸素要求量が肥大した筋肉への供給量を上回ることで発症する。 重症大動脈弁狭窄症患者の3分の2は狭心症であり、その半数は重大な冠動脈疾患を有している。 大動脈弁狭窄症患者における失神の正確な病態生理学的 メカニズムは不明である。 しかし、心拍出量が比較的一定している患者 では、起立や運動によって心血管系の要求が高ま るため、脳灌流が低下し、ブラックアウトや「グレイ ィングアウト」発作として明らかになる。 安静時に起こる発作は、自己限定的な心房または心室性不整脈に関連している可能性がある。 労作性呼吸困難、起立性呼吸困難、発作性夜間呼吸困難、肺水腫は大動脈弁狭窄症では比較的遅く発症する傾向があり、肺静脈性高血圧の悪化を反映している。 しかし、軽症例、特に大動脈弁閉鎖不全症を伴う場合、または血管床の柔軟性がない高齢者では、収縮期血圧は上昇し、脈圧も上昇することがある。 典型的な所見は頸動脈の脈波で、重症例では先端部の脈波と頸動脈の脈波が同時に触診されると遅れが検出されることがあります。 特に呼気時に前傾姿勢になると、心房細動が感じられることがあります。 7113>
大動脈弁狭窄症の雑音は、右第2肋間の心基部で最もよく聞こえる厳しいレイトピークの収縮期雑音である。 頸動脈や心尖部に放射状に広がり、僧帽弁閉鎖不全症の雑音と間違われることがある。 左心室が機能低下し、狭窄弁を通過する流量が減少すると、身体的徴候が変化する。 雑音は聞こえなくなり、消失することもある。脈拍の立ち上がりが遅くなるため、狭窄の重症度を見誤ることがある。
Investigations
ECG では左室肥大の証拠が重度の大動脈狭窄患者の 85%にみられる。 肥大が進行するにつれ、T波逆転とSTセグメント抑制がますます一般的になる。 その他の心電図所見としては、大動脈弁から心室間中隔および心臓伝導系への石灰沈着物の伸展に起因するさまざまな形態の房室ブロックおよび心室内ブロックが認められる。
重症大動脈弁狭窄症の患者では、左室不全が介入するまで胸部X線が正常でありうる。 心臓の大きさは通常正常で、左心室の境界と心尖が丸みを帯びている。 弁膜石灰化は血行動態的に重要な疾患を持つ成人に認められ、側面フィルムで見ることができるが、透視検査で最もよく発見される。 狭窄後の大動脈の拡張は明らかである。
心エコーによる評価
心エコーは大動脈弁の構造、狭窄度、左室機能の評価に用いられる。2 この単純な非侵襲的検査を明確に理解することは、術前評価を正確に行うことにつながる。
大動脈弁の短軸2次元心エコー像。 これらは正常な弁と、大動脈弁狭窄症の原因となる2つの最も一般的な病態を示している。 両弁とも収縮期のピーク時に弁尖の開きが制限されていることに注意。 図2
図の右側にLVOTの直径を測定した2Dエコー像がある(矢印)。 流出路の断面積(CSALVOT)は円形と仮定し、直径から算出する。 LVOTはContinuous wave Dopplerでも検査される(開大動脈弁を通過する太い斜線)。 連続波ドプラの結果(図の左)は「ダブルエンベロープ」信号を示し、高速の明るいエンベロープが狭窄大動脈弁を通過する流れを、低速の暗いエンベロープがLVOTを通過する流れを表しています。 狭窄弁を通過する血液のピーク速度は5m s-1で、最大勾配は100mm Hg(修正ベルヌーイ方程式)である。 解析ソフトウェアを使用して、両方の速度包絡線をトレースし、LVOT信号(VTILVOT)と大動脈信号(VTIAV)の速度時間積分、および各信号の最大圧力勾配と平均圧力勾配を計算する。 ストローク量はCSALVOTとVTILVOTを掛け合わせることで得られる。 流出路を通過する流量は弁を通過する流量と同じであることから、AVAを計算することができる。 AVA = CSALVOT × VTILVOT/VTIAV。
図の右側はLVOT(矢印)の直径を測定した2Dエコー画像である。 流出路の断面積(CSALVOT)は円形と仮定し、直径から算出する。 LVOTはContinuous wave Dopplerでも検査される(開大動脈弁を通過する太い斜線)。 連続波ドプラの結果(図の左)は「ダブルエンベロープ」信号を示し、高速の明るいエンベロープが狭窄大動脈弁を通過する流れを、低速の暗いエンベロープがLVOTを通過する流れを表しています。 狭窄弁を通過する血液のピーク速度は5m s-1で、最大勾配は100mm Hg(修正ベルヌーイ方程式)である。 解析ソフトウェアを使用して、両方の速度包絡線をトレースし、LVOT信号(VTILVOT)と大動脈信号(VTIAV)の速度時間積分、および各信号の最大圧力勾配と平均圧力勾配を計算する。 ストローク量はCSALVOTとVTILVOTを掛け合わせることで得られる。 流出路を通過する流量は弁を通過する流量と同じであることから、AVAを計算することができる。 AVA = CSALVOT × VTILVOT/VTIAV.
実際には、超音波検査医は、大動脈弁の速度プロファイルを追跡するためにエコー装置に組み込まれている解析ソフトウェアを使用します。 ピーク勾配を計算するだけでなく、平均圧較差も計算される。 ドップラー最大勾配は、収縮期のどの時点でも左心室と大動脈の間に発生する最大圧力勾配を反映していることに注意する必要があります(図3)。 これは、心臓カテーテル検査室で測定されるpeak-to-peak勾配とは異なる値である。
大動脈弁狭窄症患者の左心室と大動脈の同時圧較差。 ドップラー法で測定できる最大勾配(実線矢印)と心臓カテーテル法で測定できるピーク・トゥ・ピーク勾配(破線矢印)の関係を理解することができる。 図3
大動脈弁狭窄症患者の左心室と大動脈の同時圧較差の図。 ドップラー法で測定できる最大勾配(実線矢印)と心臓カテーテル法で測定できるピーク・トゥ・ピーク勾配(破線矢印)の関係を理解することができる。 ここに示す最大勾配は100mmHgであり、これは5ms-1のピーク・ドップラー速度に相当する。
狭窄の重症度を等級付けするために圧力勾配を使用する技術の欠点は、勾配が弁を流れる流れに依存することである。 したがって、大動脈弁閉鎖不全症の併存のような高出力状態では、重症度が過大評価されることになる。 いったん心室が重大な狭窄のために機能しなくなると、狭窄は過小評価されることになる。 エコーによるAVAの最も正確な測定方法は連続式である。 これは、左室流出路の一回拍出量は狭窄弁開口部の一回拍出量と等しいという原則に基づいており、十分に検証されている(詳細は図2参照)
大動脈狭窄は、軽度(AVA 1.2-1.8 cm2、平均勾配12-25 mm Hg)、中度(AVA 0.8-1.2 cm2、平均勾配 25-40 mm Hg)、高度(AVA 0.6-0.2 cm2)に最も多く分類される。8cm2、平均勾配40-50mmHg)、またはcritical(AVA <0.6cm2、平均勾配>50mmHg)である。 7113>
左室収縮機能は、2Dエコー画像の主観的評価に基づいて、正常、または軽度、中等度、重度の障害に分類されることを覚えておく必要がある。 左室壁厚も測定され、拡張期値>1.0cmは肥大を表す。
最新の心エコーは、大動脈弁手術前に必要なすべてのデータを得るために用いることができる。 しかし、冠動脈バイパス術は大動脈弁置換術の際に行うことができるため、冠動脈疾患を除外するために5334歳未満の患者には血管造影がまだ適応とされている。 低血圧と不整脈の早期発見と治療は不可欠である。
術前管理
術前に心エコーで狭窄度や左心室機能を評価することは非常に望ましいことである。 無症状で収縮期雑音がある患者でも、重大な大動脈弁狭窄症がある可能性があることを強調する必要がある。 したがって、可能であれば、緊急でない手術を遅らせるとしても、患者は術前に心エコー図を受けるべきである。 それが不可能な場合は、少なくとも中等度の重症度の病変があるものとして患者を管理すべきである。 過去に心エコー図を受けたことのある患者においては、大動脈硬化症は石灰性狭窄症の初期形態であり、進行しうること、狭窄は通常約0.1cm2 yr-1の弁面積の減少により悪化することに注意すべきである。 つまり、前回の心エコー図から2年以内、あるいは症状が進行している場合には、再検査が必要である。
患者を十分に評価した上で、心臓以外の手術の前に大動脈弁置換術が必要かどうかを判断するために、一次手術チーム、循環器医、必要なら心臓外科医と適切に協議する必要がある。 弁置換術が適切でないと判断された場合、麻酔科医は心エコー情報を用いて、関連するリスクの評価を行うことができる。 このことは、患者、家族、一般外科医と話し合うべきであり、十分な情報を得た上で、手術を行うかどうかを決定することができる。 慎重な血行動態のモニタリングが不可欠である。 モニタリングには、血圧の早期変化を検出するための動脈カテーテルが含まれるべきである。 中心静脈アクセスは、血管収縮治療を行うためのルートとなる。 しかし、肺動脈カテーテルは不整脈を誘発する危険性があるため、比較的禁忌である。 術中に経食道心エコーが可能であれば、左心室の充満と収縮力を評価するのに適しているかもしれない。 低血圧は心筋虚血を引き起こし、収縮力の低下という負のスパイラルに陥り、さらなる血圧低下と冠動脈灌流低下を招く。 全身的な血管抵抗を減少させる麻酔技術(局所神経軸技術など)は、細心の注意を払って使用しなければならないが、カテーテルを使用して慎重に漸増した硬膜外および脊髄ブロックの成功例が報告されている。 四肢ブロックは、交感神経緊張への影響がより限定的であるため、単独または全身麻酔との併用で有用である。 例えば、腰神経叢と傍仙骨坐骨神経ブロックの併用は、重症大動脈弁狭窄症患者の股関節骨折の整復に使用されたことが報告されている
ノルエピネフリン、フェニレフリン、メタラミノールなどの全身血管緊張維持薬を手元に置いておく必要がある。 低血圧は、まずこれらの薬で積極的に治療し、その後、根本的な原因、例えば出血の管理を行うべきである。 血圧を麻酔前の正常値に維持することが目的である。
心室充満を確保するためには、洞調律の維持と十分な血管内容積が不可欠である。 不整脈は速やかに治療する必要がある。 新たに発症した心房細動は、特に患者がすでに麻酔されている場合は、除細動が必要である。 洞性頻脈もまた、心筋灌流の拡張期時間を短縮するため、有害である可能性がある。 血漿カリウム濃度をモニターし、正常範囲内に維持する必要がある。 血行動態を不安定にする外科的要因の可能性を考慮し、可能な限り修正する必要がある(例:セメントを必要としない人工股関節の使用)。 すべての弁膜症に対して、適切な抗生物質による予防を行い、厳格な無菌的予防策を遵守する必要がある<7113> <2310>産科麻酔<9582> <7629>大動脈弁狭窄症の妊娠患者に対する管理の選択には、議論の余地がある。 妊娠中は心拍出量や血流量が増加するため、勾配よりも面積で狭窄の重症度を推定することが特に重要である。 局所麻酔、特に帝王切開に必要なT4ブロックは、著しい低血圧のリスクを伴います。 伝統的に、これらの患者には全身麻酔が推奨されており、緊急バイパスや心臓手術の併用が必要となる危険性のある重症例では、現在もそうである。 しかし、ほとんどの麻酔薬は血管拡張を起こし、重要なのは特定の技術よりも麻酔の実施であることを心に留めておく必要がある。
術後管理
大動脈弁狭窄症の患者は、術後もリスクが高くなる。 2001年、周術期死亡に関する国家機密調査報告書は、大動脈弁の面積が1cm2未満の患者、特に駆出率の低下に関連する患者には、高依存環境での術後侵襲的モニタリングと優れた術後疼痛コントロールの適応があることを勧告した4。 局所麻酔法は、この時期にも有効な手段であるが、急性痛症チームまたはその使用経験のある者が定期的に検討することが必要である。 中枢神経軸索ブロックによる血行動態への悪影響を相殺するために、血管収縮剤の同時注入が必要な場合がある。 非ステロイド性抗炎症薬は、これらの患者が術後腎機能障害を起こす危険性があるため、可能であれば避けるべきである。
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Otto CM. 弁膜症性狭窄症:診断、定量化、および臨床的アプローチ。 In: Otto CM. 臨床心エコー図法の教科書,第2版. Philadelphia: WB Saunders Company,
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Torsher LC, Shub C, Rettke SR, et al. 重症大動脈縮窄患者の非心臓手術の危険性.etc.
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ncepod. 活動の方法を変える The 2001 Report of the National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths(2001年周術期死亡に関する国家機密調査報告書). ロンドン、