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Clinical Significance

Bainbridge reflexのメカニズムを理解することは、臨床家が様々な臨床場面で患者に見られる特定の血行動態の変化を理解するのに効果的である。 ベインブリッジ反射は、血液量に反応して心拍数を制御する。 血液量は、複数の生理学的、特発性、病理学的変化により影響を受けることがある。 前述のように、呼吸性洞性不整脈は、胸腔内圧の低下による吸気時の静脈還流の増加によるベインブリッジ反射の直接的な反応です。 特発性の例としては、生理食塩水や血液の輸液を開始すると心拍数が増加することがある。 ベインブリッジ反射の病理学的変化は、急性の体積過負荷時に見られることがある。 いくつかの研究および症例報告では、臨床シナリオにおけるベインブリッジ反射がより詳細に描かれている

ある研究では、0 G (無重力) 時に心拍出量 (CO) が増加するさまざまなメカニズムについて説明している。 この研究では、ヒト被験者が仰臥位と立位座位でそれぞれ0Gと1Gの状態で観察された。 その結果、0Gの直立姿勢では、末梢循環系から心臓循環系への血液量の再分配による一回拍出量の増加、次に心拍数の増加により、COが増加したことが推論される。

45度HDT（head down tilt）、CO2呼吸時の潮量増加などの心臓負荷ストレスに曝され、呼吸性洞性不整脈（RSA）を発症した26歳の症例の報告である。 RSAは、吸気時に頻脈、呼気時に徐脈となる正常な心拍数の変化である。 そのメカニズムには様々な説があり、吸気時の変動は胸腔内圧の低下によりCVPが上昇し、心拍数が増加するBainbridge反射の可能性が指摘されています。 その他のメカニズムとしては、動脈圧受容器反射の活性化、迷走神経フィードバック（肺伸張受容体から）、中枢神経メカニズムが提案されています。 RSAの大きさは、45度HDTと仰臥位を用い、（1）ベースライン呼吸時、（2）過炭酸誘発深呼吸時の操作で算出された。 第1部では、いずれの操作でもRSAスコアは正常範囲内であったが、第2部では、HDT操作のRSAスコアは仰臥位ベースライン呼吸と比較して450％、45度HDTベースライン呼吸と比較して230％と極端に大きくなっていることがわかった。 これは、重力に依存した血液量の再分配と潮容積の増加による交感神経反応の増加の相乗現象が関与していることを示唆するものである。 また、肺炎で救急搬送された84歳男性の蘇生にPLR（passive leg raise）を用いた事例が報告されている。 患者は意識不明となった後、心電図で単形性心室頻拍を示し、心室細動と短時間の不全収縮に至った。 この間、PLR（passive leg raise）と呼ばれる操作を2回試み、1回目は心拍数に変化がなかったが、2回目は規則正しいリズムで30bpmの心拍数が70bpmに増加し、患者が亡くなるまで20分ほどその状態を保った。 著者が言うように、心停止の引き金になりうる説明は、血管迷走神経反応である可能性がある。 また、迷走神経緊張の増大が主に圧受容器反射に影響を及ぼすため、ベインブリッジ反射が圧受容器反射を阻害した可能性もあると述べている。 このように、CPR（心肺蘇生法）とPLRの組み合わせにおけるベインブリッジの役割を確立するためには、まださらなる研究が必要である

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