Shewanella algae: A Rare Cause of Necrotizing Fasciitis

Shewanella 属は、海洋環境に生息するグラム陰性、運動性、通性嫌気性菌である。 ヒトで病原性を示すのは、Shewanella putrefaciensとShewanella algaeの2種である。 最も一貫して報告されている感染パターンは、汚染された海洋環境に対する皮膚の裂け目の露出、または基礎的な免疫不全を持つ人の一次菌血症によるものです。 その10年後、形態学に基づき、Pseudomonas 属に再分類された。 1972年、グアニンおよびシトシン（G+C）含量に基づいて、アルテロモナス（Alteromonas）属に移された。 最終的には、1985年に5SリボソームRNA（rRNA）配列の比較に基づいて、新属名Shewanellaに再分類された。 1990年に紅藻から初めてS. algaeが回収されたとき、ヒトの感染症から臨床分離されたS. putrefaciensのほとんど（>80%）は、実はS. algaeであることが認識された。 1992年にS. algaeが新種として認識された後も、S. putrefaciensとの誤認識は文献上に残り、その臨床症状に関する文献を網羅的に収集するためには、複数の検索語を用いて検索する必要があった。 さらに、従来の自動同定システム（ID32GNテストストリップやVITEK感受性試験など）の多くは、S. algaeとS. putrefaciensを区別することができないため、S. algaeとS. putrefaciensを区別することは困難であった。 putrefaciens を区別することができず、この 2 つの菌は表現型と病原性が大きく異なるため、ポリメラーゼ連鎖反応 (PCR) によるゲノム特性の増幅が同定に必要であることが証明されています。 この菌の感染による臨床症状は、菌血症、蜂巣炎、骨髄炎などが大多数報告されている。 今回われわれは，米国の都市部で免疫力のない患者に発症したS. algaeによる壊死性筋膜炎（NF）のまれな症例を報告する。

Case Report

72歳男性が右下肢の疼痛，発赤，腫脹が次第に悪化し，発熱と動悸を伴い1週間後に傷害センター外来を受診した． 既往歴として，高血圧，心房細動（経口抗凝固薬で治療），慢性静脈うっ滞，右下肢潰瘍，病的肥満（肥満度38kg/m2）があった． 最近の旅行，化学物質への曝露，動物との接触，癌，静脈内薬物乱用の既往はなかった． 今回の受診の約1週間前にニューヨークのビーチで1時間泳いだと報告した。 水泳の直後，右脚の発赤と潰瘍部位からの悪臭に気付いた。 主治医はジクロキサシリン500mgを6時間おきに処方したが、4日間治療しても改善しなかった。

診察の結果、患者のバイタルサインは、体温101°F、心拍115回/分（不整脈）、血圧120/50 mm Hg、呼吸数22回/分、室内空気中の酸素飽和度95％であった。 右下腿の前外側に1cm角の圧痛性潰瘍があり，周囲に下腿の中・遠位1/3を覆う白斑と熱傷があった． 潰瘍からは灰色の悪臭を放つ分泌物が滲み出ていた． 広範な脂肪性皮膚硬化症と3+の点状浮腫があり，クレピタスはなかった． 3+ pitting edemaと軽度の脂肪性皮膚硬化症を除けば、患者の左下肢は特記すべきことはない。 救急外来に緊急入院し，点滴静注を開始した． 血液と尿の培養が行われ，手術室で患者の創部から確定培養を行う予定であった． 白血球数22,600/mcL，多形核白血球90％，血清ナトリウム濃度136 mEq/L，乳酸濃度2 mmol/L，重炭酸濃度20 mEq/L，塩基欠損0.5，陰イオンギャップ13であり，臨床検査は良好であった． その他の臨床検査値異常は認められなかった。 バンコマイシンとピペラシリン・タゾバクタムによる広域抗生物質による治療が開始された．

術中、潰瘍の下の皮下組織全体に広範な壊死と壊疽が認められ、隣接する筋膜面の破壊も伴っていた。 下層の筋層には筋壊死が認められた。 すべての非生細胞組織と化膿巣は広く剥離され、グラム染色と培養のために送られた。 永久標本は組織学的評価のためにホルマリン液に浸して送られた。 デブリードマンは、生存可能な出血組織に遭遇するまで行われた。 外科的止血が行われた。 手術創は0.5％次亜塩素酸ナトリウム／0.4％ホウ酸懸濁液（Dakin Solution, Century Pharmaceuticals, Indianapolis, IN）に浸した滅菌ガーゼで完全に充填し、ワセリンとトリブロモフェン酸ビスマス含浸ガーゼ（Xeroform, Covidien, Mansfield, MA）でカバーした。

36時間以内に患者の初回末梢血培養からグラム陰性桿菌が分離され，72時間以内にKirby-Bauerディスク拡散法でS.algaeが確認された． この微生物はpiperacillin-tazobactamに感受性があることが示された。 術後1日目、創部は出血を伴う肉芽形成が認められ、中等度の線維性滲出液と表在性の脂肪壊死があったが、明らかな膿疱は認められなかった。 この時点では、これ以上のデブリードマンや培養は必要ないと判断された。 72時間の創傷処置とDakin溶液を染み込ませたガーゼによるドレッシング交換の後、滲出液の量が減少していることを確認した。 術後4日目に、銀を含浸させたアプリケーターを用いた真空閉鎖装置（VAC）を使用することに決定した。 創傷治癒はその後10日間にわたって良好に進行し、創の基部には健全な肉芽組織が形成された。 この患者は亜急性期リハビリテーション施設に退院し、創傷治療、抗生物質の静注療法、身体リハビリテーションを継続した。 この患者は、週に一度、診察室でドレッシングの交換を受けた。 発熱がなく，臨床的改善が持続していたため，術後14日目の外来受診時に抗生剤の投与を中止した。 その後、1.5カ月後に分割植皮術を施行したが、合併症（ドナー部位の合併症を含む）はなく、元の傷は完治に向かった。 壊死性筋膜炎は、特に、深部筋膜面、リンパ管、および静脈系に沿って感染が拡大し、微小血管血栓症、局所的な静脈の鬱血、および組織の壊死を引き起こすことを特徴とする。 A群連鎖球菌（Streptococcus pyogenes）やClostridium perfringensのような高病原性、外毒素産生菌は、NFの典型的な原因である。 今回報告された症例に関連する文献を総合的に検討すると、この症例は米国におけるS. algae感染症の地理的な広がりと出現を反映しているのかもしれない。 臨床医は、免疫力のない宿主においてもNSTIが発生する可能性があることを認識しておく必要がある。 S. algaeの感染拡大の要因の1つとして、本菌がヘモリシンを産生し、羊血液寒天培地で長期培養した結果、直接的な細胞毒性作用があることが示唆された。 S. putrefaciensとは対照的に、S. algaeは6％NaCl中42℃で増殖し、亜硝酸塩を還元する能力を持つことから、様々な微小環境下で生存できる適応性の高い生物であると考えられる。 また、この生物は、緑膿菌と同様の方法で、マクロファージを貪食する前に破壊する外毒素を産生するとの指摘もある。 このことは、S. algae が免疫不全の宿主であっても重篤な疾患を引き起こす傾向があることを説明するかもしれない。

歴史的に、S. algae はカルバペネム、エリスロマイシン、アミノグリコシド、フルオロキノロンに試験管内で感受性があったが、ペニシリンには著しい抵抗性を示している 。 S. algaeとS. purefaciensのペニシリン系抗生物質に対する耐性は、染色体にコードされたβ-ラクタマーゼが原因である可能性がある . しかし、S. algaeとS. putrefaciensの最も重要な違いの1つは、前者のコリシチンに対する明らかな耐性である。

S. algaeは免疫不全の患者や不衛生で混雑した状況下で軟組織感染症を引き起こすことが報告されているが、米国の免疫不全の個人におけるNFの英語文献での報告は見つからなかった。 我々の患者におけるNF発症の主な危険因子は、慢性的な静脈うっ血であった。 静脈圧の上昇と下肢の静脈の伸張は、皮下組織への炎症性メディエーターの浸潤を引き起こす。 これらのメディエーターは、線維素溶解の欠損を介して皮下組織とその上の皮膚を破壊し、微小血管血栓症、末端臓器の虚血、活性酸素の放出につながる 。 さらに、静脈ドレナージの欠陥は、2つのメカニズムによって虚血性障害を促進する可能性がある。 (1) 白血球の血管内への集積 (2) 静脈からのフィブリノゲンの漏出により、血管周囲にフィブリンが蓄積し、成長因子、細胞外マトリックス中の分子、酸素が遠位組織に到達するのを阻害する。 また、局所浮腫は、細菌が定着した後、急速に増殖するための巣窟となり、感染とそれに続く組織の壊死につながる。

まとめ

シェワネラ藻は，生命を脅かす菌血症，蜂巣炎，慢性中耳炎の急性増悪を引き起こすことが報告されており，本例では免疫無能力者でもNFを引き起こす病原性の高い生物であった。 臨床医は、既知の危険因子と示唆的な曝露を有する患者において、生命を脅かすNSTIの可能性を持つこの強毒性細菌に注意すべきである。

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