The anconeus epitrochlearis muscle may protect against the development of cubital tunnel syndrome: a preliminary study
Discussion
Entrapment neuropathies are typically occur as nerves pass beneath rigid ligamentous structures.神経は硬い靱帯構造の下を通る。 例えば、正中神経障害は、正中神経が網膜屈筋の下を通り、手根管に入る際に最もよく起こります。 知覚異常の外側大腿皮神経では、神経が鼠径靭帯の下を通過する際に巻き込まれます。 尺骨神経は、オズボーン靭帯の下を通過して立方骨トンネルに入るときに圧迫されることがよくあります。 尺骨神経の圧迫は、手首で神経が手根靱帯の下を通過してギュイヨン管に入る際にも起こります。 さらに稀なケースとして、使い過ぎにより肥大した筋肉が神経を圧迫することがあります。
肘の解剖学的な特徴として、上腕骨稜の存在が挙げられる。 この筋肉は内側上顆から肘頭突起まで伸びており、Osborne靭帯の代わりとなる。 上腕骨稜の存在は、以前から立方骨トンネル症候群の危険因子として示唆されている。 しかし、我々は、硬い靭帯（Osborne靭帯）をより寛容な筋肉構造（anconeus epitrochlearis）に置き換えることによって、anconeus epitrochlearisの存在が実際に立方骨トンネル症候群の発症を防ぐのではないかと仮定している。 さらに、上腕骨稜から尺骨神経が圧迫された場合、その原因は肥大した筋肉である可能性が高く、したがって利き腕に発生する可能性が高いと仮定した。 我々は、手術による除圧を受けた患者のうち、上腕骨棘の有病率は5.4％であることを見出した。 この結果は、尺骨神経減圧術を受けた患者の上腕骨坐骨の有病率をそれぞれ3.2％（156例中5例）、1.9％（215例中4例）と報告したGervasioらやSt.Johnの過去の報告7、18と一致する。無症状者からなる過去の対照コホートでは、上腕骨坐骨の有病率は15.5％であった。 もし、上腕骨端突起が立方顆路症候群の危険因子であれば、立方顆路症候群の患者においてより頻繁に存在すると予想される。もし、中立因子であれば、同様の頻度で発生し、もし、保護因子であれば、無症状の人に比べて立方顆路症候群の患者においてより少ない頻度で発生すると予想される。 我々は、立方晶系トンネル症候群患者では、無症状の対照群に比べ、上腕骨棘の存在頻度が有意に低いことを見いだした。
上腕骨棘のある患者では88.9%が利き腕に立方骨トンネル症候群を発症したが，上腕骨棘のない患者では立方骨トンネル症候群は50.9%で利き腕に発症することが分かった． 立方晶洞症候群は、上腕骨棘がある患者では、ない患者に比べ、利き腕に有意に多く発生した。 上腕骨棘が尺骨神経圧迫の原因である場合、肥大した筋肉による直接圧迫が原因である可能性が高いと考えられる。 上腕骨端部の肥大は、利き腕に多く見られる反復使用で起こりやすい。 この仮説を完全に支持するためには、さらなるデータが必要である。 Morgensteinらは、肘を繰り返し伸ばしたり、長時間肘を曲げたりする職業に従事した結果、肘頭骨端筋の肥大に起因する尺骨神経障害が4例報告されている13。 Liらは、肘頭骨端筋の肥大に起因する内肘痛と立方トンネル症候群を発症した野球投手3名の事例を報告済みである12。 上腕三頭筋は、上腕三頭筋の内側部分の異常な延長と考えられているが、上腕三頭筋とは異なり、常に尺骨神経に支配されている8。 実際、Testutは、Osborne靭帯は、筋肉が退縮した後に残るanconeus epitrochlearisの繊維状の残骸であると示唆している。8 肥大したanconeus epitrochlearisが圧迫源であることがわかった場合、この筋肉と併存する上腕三頭筋内側頭の目立つ部分を完全に切除すると、尺骨神経圧迫の症状が改善することが示されている7、15。
尺骨神経の亜脱臼は、尺骨神経を拘束している線維性筋間中隔およびオズボーン靭帯に対する尺骨神経の動きを悪化させることにより、立方骨トンネル症候群を発症しやすくすると考えられるが、この現象は明確に証明されてはいない。 Dellonは以前、上腕骨棘が存在する18体の死体において、尺骨神経亜脱臼を起こしたものはなかったと報告している。5 さらに彼は、上腕骨棘の存在が、尺骨神経を覆う下腿三頭筋の内側頭部と関連していることを見出した。 彼はこれらの知見をもとに、上腕骨anconeus epitrochlearisの存在が尺骨神経を亜脱臼から保護している可能性を示唆した。 本研究では、上腕骨棘のある患者には、同側の尺骨神経亜脱臼は見られなかった。 一方、上腕骨棘のない患者の13.2%は尺骨神経の亜脱臼を有していた。 この差は統計学的有意差には達しなかったが、さらなるデータの蓄積があれば、この傾向は裏付けられると思われる。 もし、尺骨神経の亜脱臼が実際に立方骨トンネル症候群を発症しやすく、上腕骨棘が亜脱臼を防ぐとすれば、上腕骨棘の存在が立方骨トンネル症候群を予防する別のメカニズムである可能性がある。
我々は、一部の外科医が尺骨神経減圧術の適応としてanconeus epitrochlearisの存在を用いること、あるいは少なくとも診断に問題がある場合、anconeus epitrochlearisの存在が尺骨神経の外科的減圧術に有利に働くという逸話を観察している。 しかし、我々のデータは、単に上腕骨棘の存在を手術の適応とすべきではないことを示唆している。 実際、上腕骨腱膜炎は尺骨神経障害に対して保護的である可能性がある。 特定の例では、上腕骨anconeusは尺骨神経を圧迫するポイントである可能性がある。 しかし、ほとんどの場合、また、納得のいく尺骨神経障害がない場合、尺骨神経は、上腕骨坐骨が存在するというだけでは、調査されるべきではない
この研究で提示した仮説を支持するバイオメカニカルデータは不足している。 上腕骨棘が存在する場合と存在しない場合の尺骨神経内の神経内圧を、静的および動的可動域を通して調べる生体力学的研究は、上腕骨棘が立方トンネルに入る際に尺骨神経への圧力を低減するという仮説を支持または反証するのに役立つかもしれない。 さらに、上腕骨稜が存在する場合と存在しない場合の可動域全体における尺骨神経の伸展を調べる生体力学的研究は、上腕骨稜が尺骨神経亜脱臼のリスクを減らすという仮説を支持または反証するのに役立つであろう。 利き腕とこの圧迫性病変の関係や、繰り返し強い肘の伸展や長時間の肘の屈曲を必要とする活動を明らかにするために、肥大した上腕骨棘に起因する尺骨神経障害を持つ患者のより大規模なシリーズが必要である。 この集団は多くの点で異質である。 まず、報告された上腕骨棘の有病率に大きなばらつきがあり、これは異質な集団であること、または、上腕骨棘とみなされるものにおいてグループ間で一貫性がないことを示唆している。 さらに、使用された方法にも異質性がある：死体実験とMRIである。 死体実験では、対象者が本当に無症状で、尺骨神経障害の程度が低いかどうかはわからない。 そのため、無症候性対照とみなしているが、その保証はない。 このように、対照群には限界があるため、我々の実験群と直接比較することはできない。したがって、この研究の結果は、さらなる調査と裏付けを必要とする予備的なものとなっている。 将来的には、連続した症候性患者や無症候性ボランティアにMRIを実施することによって得られるような、より直接的な比較が、これらの知見を支持または反証するのに役立つかもしれない。 さらに、そのような研究によって、上腕骨棘のある症候性患者が実際に利き腕の筋肉を肥大させているかどうかを判断することもできるかもしれない
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