Mozkový natriuretický peptid. Diagnostická hodnota u srdečního selhání | Revista Española de Cardiología

ÚVOD

Srdeční selhání (SS) je vzhledem k vysoké morbiditě a mortalitě, incidenci a prevalenci jedním z hlavních problémů veřejného zdraví v západních zemích.1 V současné době již není pochyb o významu různých neurohumorálních mechanismů, které se podílejí na patofyziologii VF.2 Různé studie je identifikovaly jako důležité prognostické markery u chronického VF a po akutním infarktu myokardu.2-4

Z humorálních faktorů stojí za zmínku rodina natriuretických peptidů, z níž byl jako první objeven atriální natriuretický peptid (ANP).5 V roce 1988 byla v prasečím mozku izolována druhá složka této rodiny, známá jako mozkový natriuretický peptid (BNP).6 Brzy však byl identifikován jako hormon syntetizovaný a uvolňovaný srdcem, zejména srdeční komorou.7,8 Obě látky mají široké spektrum biologických funkcí: stimulaci natriurézy a diurézy, vazodilataci a snížení periferní cévní rezistence a inhibici renin-angiotenzin-aldosteronového a sympatického nervového systému. Hrají také důležitou roli v homeostáze tekutin a krevního tlaku.9-12 Přesný mechanismus stimulace syntézy a uvolňování BNP není jasně definován, i když vysoké hodnoty BNP jsou pozorovány za okolností, které probíhají při zvýšeném tlaku v plicním zaklínění, systolické a diastolické dysfunkci, hypertrofii levé komory a při akutním koronárním syndromu při infarktu myokardu a nestabilní angině pectoris (i když nemusí nutně existovat dysfunkce levé komory).11-14

Stanovení plazmatického BNP bylo v různých studiích označeno za vynikající metodu pro screening dysfunkce levé komory u běžné populace nebo u pacientů po infarktu myokardu.15-19 Bylo totiž zjištěno, že normální hodnota BNP prakticky vylučuje možnost systolické dysfunkce u pacienta s dušností19 nebo vývoj k srdečnímu selhání po akutním infarktu myokardu.20 Bylo také prokázáno, že je užitečný při diagnostice hypertrofie levé komory u pacientů s vysokým krevním tlakem.11

BNP se ukázal jako vynikající biochemický marker u KV. Hodnoty plazmatického BNP byly spojeny s funkční třídou pacienta, stupněm dysfunkce levé komory a různými hemodynamickými parametry, jako je enddiastolický tlak levé komory nebo tendence k remodelaci po infarktu.21-26 To odráží vzestup plazmatické koncentrace BNP s klinickým a hemodynamickým zhoršením pacienta. V neposlední řadě bylo prokázáno, že BNP je spolehlivým prognostickým ukazatelem u VF,22,27,28 po infarktu myokardu (v akutní a chronické fázi),17,20,29 a dokonce i u běžné populace.30

Prvním cílem této studie bylo posoudit souvislost mezi BNP a klinickými, analytickými a echokardiografickými proměnnými souvisejícími s vývojem VF. Druhým cílem bylo posoudit účinnost BNP při identifikaci pacientů přijatých pro symptomatickou HF, kteří vykazují patofyziologický substrát systolické dysfunkce.

PACIENTI A METODA

Pacienti

Studijní skupinu tvořilo 114 pacientů (46 žen a 68 mužů ve věku od 40 do 90 let, průměrně 66 let) se srdečním selháním z různých příčin, kteří byli postupně přijati na naši kardiologickou službu pro symptomatické srdeční selhání. K diagnostice srdečního selhání a srdečního selhání způsobeného diastolickou dysfunkcí byla použita doporučení pracovních skupin pro srdeční selhání Evropské a Španělské kardiologické společnosti.1,31

Příčina VF byla považována za ischemickou, pokud existovala alespoň jedna z následujících okolností: anamnéza akutního infarktu myokardu, typická angina pectoris s průkazem ischemie na základním nebo zátěžovém EKG a/nebo perfuzním radionuklidovém vyšetření, anamnéza významné obstrukce koronární tepny a předchozí koronární angioplastika nebo aortokoronární revaskularizační operace. Existence onemocnění srdečních chlopní byla definována přítomností hemodynamicky významné chlopenní abnormality. U pacientů s vysokým krevním tlakem v anamnéze a hypertrofií komor potvrzenou EKG nebo echokardiografií byla za příčinu považována hypertenze. Konečně za příčinu byla považována dilatační kardiomyopatie, pokud byla přítomna systolická dysfunkce levé komory s LVEF pod 40-45 % a dilatace komor, kterou nelze přičíst výše uvedeným příčinám.

Následně se u 43 pacientů dospělo k závěru, že příčinou srdečního selhání je ischemická choroba srdeční (u 36 pacientů s předchozím infarktem myokardu musely od akutní fáze uplynout více než 3 měsíce), u 20 pacientů hypertenzní choroba srdeční, u 22 pacientů dilatační kardiomyopatie a u 29 pacientů VF sekundární v důsledku onemocnění srdečních chlopní. Padesát osm procent pacientů dostávalo lék s inhibitorem angiotenzin konvertujícího enzymu, 85 % kličková diuretika, 23 % spironolakton, 55 % digitalis, 7 % beta-blokátory, 32 % protidestičkové agregáty a konečně 36 % antikoagulační léčbu. U všech pacientů byla provedena běžná laboratorní vyšetření, rentgenový snímek hrudníku a elektrokardiogram. Průměrná doba hospitalizace pacientů byla 12 dní. Další klinické charakteristiky studovaného souboru jsou uvedeny v tabulce 1.

Protokol studie

Krev na stanovení BNP byla odebrána po 3. dni přijetí. Tento okamžik byl zvolen s ohledem na výsledky publikované v literatuře, které naznačují, že hodnoty BNP se v akutní fázi onemocnění mění a stabilizují se kolem druhého nebo třetího dne. Od této doby mají hemodynamické proměnné tendenci se regulovat a přizpůsobovat se léčbě.23,32 Vzorky krve byly odebrány periferní venepunkcí poté, co pacient ležel nejméně 30 min. Byly analyzovány různé klinické, analytické a echokardiografické proměnné související s vývojem a prognózou KV, aby se potvrdila jejich souvislost s koncentrací BNP.

Echokardiografická studie

Echokardiografie byla provedena přístrojem Hewlett Packard Sonos 2.500 u 101 pacientů, u nichž byl získán BNP v plazmě, na základě indikace ošetřujícího kardiologa každého pacienta. Ejekční frakce levé komory (LVEF) byla vypočtena Simpsonovou metodou (s použitím dvou a čtyřkomorového apikálního zobrazení). Průměry komor byly vypočteny v M-módu, vztaženém k rovině z podélného parasternálního 2D zobrazení. Systolická funkce byla definována jako zachovalá, pokud byla LVEF vyšší než 55 %, a jako mírně, středně nebo těžce narušená, pokud byla LVEF 45-55 %, 35-45 % nebo méně než 35 %. U pacientů s LVEF nižší než 45 % byla KV přisuzována systolické dysfunkci.

Stanovení BNP v krvi

Po odběru krve byly vzorky centrifugovány po dobu 30 min. Plazma byla odsáta a uchovávána v plastových zkumavkách při 70 °C až do pozdější analýzy. U zdravých osob bylo stanovení již dříve provedeno s různými antikoagulancii (EDTANa a EDTAK), aniž by byly pozorovány rozdíly ve výsledcích (variační koeficient menší než 1 %). Plazmatické koncentrace BNP byly měřeny specifickým radioimunometrickým testem (souprava Shionora). Tento test spočíval v duplicitním stanovení BNP za použití dvou monoklonálních protilátek k rozpoznání karboxyterminální sekvence a prstencové struktury lidského BNP. K tomuto účelu byla použita „sendvičová“ technika na pevné fázi, při níž je první protilátka na „kuličce“ zavedené do každé zkumavky (pevná fáze) a druhá protilátka je označena 125I. Přebytečná nenavázaná značka se snadno odstraní ve vymývací fázi, zatímco v pevné fázi zůstane pouze kombinace protilátka/antigen/značící protilátka.

Podle výrobce byla citlivost testu (minimální detekovatelné množství) 2 pmol/ml s 95% pravděpodobností. Zkřížená reaktivita s ANP a CNP byla u obou méně než 0,001 %. Hodnoty BNP definované výrobcem jako normální byly nižší než 18,4 pg/ml.

Statistická analýza

Kategoriální proměnné jsou vyjádřeny v procentech a kvantitativní hodnoty jako střední hodnoty ± směrodatná odchylka. Pro porovnání průměrů byl použit Studentův t test a pro porovnání více skupin analýza rozptylu (ANOVA) se Scheffeho testem (post hoc). Kategoriální proměnné byly porovnávány pomocí χ² testu. Pro spojité kvantitativní proměnné byla provedena Pearsonova korelace. Vícerozměrná analýza byla provedena pomocí vícenásobné lineární regrese (metoda stepwise).

Analýza křivek ROC byla použita k potvrzení schopnosti BNP rozlišit všechny pacienty přijaté pro srdeční selhání, tedy ty, kteří vykazovali systolickou dysfunkci jako základní patofyziologický nález. Optimální senzitivita a specificita byly odhadnuty podle polohy na výsledné křivce minimální vzdálenosti od bodu dokonalé senzitivity a specificity (100 %, 100 %). Plocha pod křivkou udávala stupeň diskriminace analyzované proměnné v rozmezí od 0,5, tedy nediskriminační, po 1,0, tedy plně diskriminační.

VÝSLEDKY

Charakteristiky studované populace jsou shrnuty v tabulce 1. V tabulce 1 je uvedeno, zda se jedná o populaci, u které byla provedena studie. Dvacet devět procent pacientů mělo těžce sníženou systolickou funkci. Celkem 24 pacientů (21 %) mělo funkční třídu NYHA FC I, zatímco 90 pacientů mělo funkční třídu II nebo III (52 %, resp. 31 %). Žádný pacient neměl FC IV. Přibližně polovina studovaných pacientů byla již dříve hospitalizována pro KV. Všichni pacienti zařazení do studie měli vysoké hodnoty plazmatického BNP ve vztahu k horní hranici nebo normě definované výrobcem.

V tabulkách 2 a 3 a na obrázcích 1 a 2 jsou shrnuty výsledky univariační analýzy, ve které jsme hodnotili souvislost mezi BNP a ostatními proměnnými. Zjistili jsme významnou souvislost mezi příčinou KV a koncentrací BNP, a to tak, že nejvyšší hodnoty BNP měli pacienti s ischemickou chorobou srdeční. Na druhou stranu systolická funkce LK byla horší u pacientů s ischemickou chorobou nebo HF sekundární dilatační kardiomyopatií ve srovnání s pacienty s hypertenzí a onemocněním srdečních chlopní (zkracovací frakce LK 0,20 a 0,21 oproti 0,27 a 0,34; P = .0001). Stejně tak při hodnocení LVEF u jednotlivých příčin (obr. 3) vykazovalo významně vyšší procento pacientů s ischemickou chorobou srdeční a dilatační kardiomyopatií středně těžkou až těžkou depresi LVF (funkce levé komory). Vysoké hodnoty BNP byly rovněž spojeny s pokročilou funkční třídou (P = ,01) a mužským pohlavím (P = ,008). Plazmatický kreatinin pozitivně koreloval s plazmatickým BNP. Nezjistili jsme však žádnou významnou souvislost s ostatními hodnocenými klinickými proměnnými. Z analyzovaných echokardiografických proměnných BNP pozitivně koreloval s průměrem komor a systolickým tlakem v plicnici a inverzně se zkracovací frakcí; nejvyšší hodnoty BNP měli pacienti s těžce narušenou systolickou funkcí.

Obr. 1. Průměrné koncentrace BNP pro jednotlivé funkční třídy. Porovnání průměrů pomocí ANOVA (P = .01). *P

Obr. 2. Průměrná koncentrace BNP ve vztahu k systolické funkci levé komory. Srovnání průměrů pomocí ANOVA (P = .01). *P

Obr. 3. Funkce levé komory (hodnoceno podle ejekční frakce levé komory) pro jednotlivé etiologické podskupiny. Pacienti se srdečním selháním ischemického původu a srdečním selháním v důsledku dilatační kardiomyopatie mají více zhoršenou funkci levé komory. P

Pro vícerozměrnou analýzu byly použity různé vícenásobné lineární regresní modely. Při zahrnutí všech studovaných klinických proměnných vykazoval BNP významný vztah k NYHA FC (P = .008), mužskému pohlaví (P = .002) a plazmatickému kreatininu (P = .0001). Nesignifikantní asociace však byly pozorovány s příčinou VF (P = .1), věkem (P = .09), základním onemocněním srdce (P = .1), EKG rytmem (P = .9), předchozími hospitalizacemi pro VF a jejich počtem (P = .7, resp. 0,6), systolickým krevním tlakem a srdeční frekvencí při přijetí (P = .3, resp. 0,6). Druhý model zahrnoval všechny echokardiografické proměnné. Byla zjištěna významná souvislost mezi koncentrací BNP a koncovým systolickým průměrem LK (P = .002), LVEF (seskupeno jako kategoriální proměnná, jak je popsáno výše; P = .02) a PASP (P = .01). Nesignifikantní souvislost byla zjištěna mezi BNP a koncovým diastolickým průměrem LK (P = .1). Nakonec jsme do třetího modelu zahrnuli zkracující frakci LK (a ostatní klinické, analytické a echokardiografické proměnné) a vyloučili průměr komor (vzhledem ke kolinearitě mezi nimi a zkracující frakcí LK). Jedinou proměnnou, která významně a nezávisle souvisela mezi klidem a koncentrací BNP, byla frakce zkrácení LK (P = ,0001).

Diagnostická hodnota BNP u systolické dysfunkce zodpovědné za srdeční selhání

Stupeň dysfunkce levé komory byl spojen s koncentrací BNP v jednorozměrné analýze (LVEF a frakce zkrácení) a vícerozměrné analýze (frakce zkrácení). Pacienti s těžkým stupněm dysfunkce levé komory, LVEF

Analýza křivek ROC je znázorněna na obrázku 4, kde byla koncentrace BNP použita k identifikaci pacientů přijatých pro KV v důsledku systolické dysfunkce. Přestože plocha pod křivkou byla 0,76 (P = .001), žádná hodnota BNP nebyla dostatečně senzitivní ani specifická. Optimální zjištěná hodnota BNP byla 143 pg/ml se senzitivitou 70 % a specificitou 65 % pro detekci systolické dysfunkce. Přesto extrémní hodnoty BNP (nad 350 pg/ml) identifikovaly systolickou dysfunkci jako příčinu VF se specificitou více než 90 %.

Obr. 4. V případě, že se v průběhu studie objevily problémy se sníženým krevním tlakem, byly tyto problémy odstraněny. Křivka ROC pro hodnocení schopnosti BNP odhalit systolickou dysfunkci jako příčinu srdečního selhání u studovaných pacientů.

DISKUSE

Naše studie potvrdila existenci úzkého vztahu mezi koncentrací BNP a dalšími nálezy úzce souvisejícími s vývojem srdečního selhání (komorová funkce nebo NYHA FC). Tyto výsledky poskytují další informace, protože zahrnovaly neselektovanou populaci pacientů s HF z jakékoli příčiny. Navzdory zjištěné korelaci mezi BNP a systolickou funkcí však žádná hodnota BNP neměla diskriminační hodnotu při rozlišování mezi systolickou a diastolickou dysfunkcí jako patofyziologickým substrátem HF.

Ischemická choroba srdeční byla nejčastější příčinou VF ve studované populaci, jak bylo sděleno ve většině současných sérií.33-36 Ischemická choroba srdeční se vyskytovala u 38 % pacientů. Jednalo se o pacienty s nejvyššími hodnotami BNP, ačkoli tato souvislost byla v multivariační analýze nevýznamná. O vlivu příčiny KV onemocnění na koncentraci BNP je málo informací. Talwar et al37 zjistili vyšší koncentraci N-proBNP (N-terminální fragment prohormonu, který se zvyšuje s BNP) u pacientů s ischemickou chorobou srdeční než u pacientů s arteriální hypertenzí. Dřívější zkušenosti naznačují, že u ischemické choroby srdeční se koncentrace BNP zvyšuje úměrně závažnosti nebo velikosti infarktu a že BNP by mohl být citlivým m arkerem komorové remodelace.20,24-26 To by mohlo částečně vysvětlit vyšší koncentraci BNP pozorovanou u pacientů s VF sekundární ischemickou chorobou srdeční, protože většina pacientů měla předchozí infarkt myokardu. Pacienti s ischemickou chorobou srdeční měli nejhorší systolickou funkci, což by z větší části vysvětlovalo zjištěnou vyšší koncentraci BNP.

Hodnoty BNP stoupaly úměrně závažnosti VF hodnocené podle funkční třídy. Stejně tak pacienti s NYHA FC III měli nejvyšší koncentraci BNP. Tato souvislost byla významná i v multivariačním modelu, který zahrnoval hodnocené klinické proměnné. Muži měli vyšší koncentrace BNP než ženy, přičemž tento rozdíl zůstal významný i po úpravě na ostatní klinické proměnné (včetně NYHA FC). Po zavedení echokardiografických proměnných do multivariační analýzy však tato významnost zmizela. Pravděpodobná příčina spočívala v rozdílech ve funkci levé komory mezi muži a ženami, přičemž muži měli více zhoršenou systolickou funkci (průměrná frakce zkrácení LK 0,2 oproti 0,3; P = .0001).

Ačkoli fibrilace síní byla spojena se špatnou prognózou VF38, její přítomnost nebyla doprovázena vyšší koncentrací BNP. Věk pacientů tedy neměl vliv navzdory uváděné korelaci mezi věkem a hodnotami BNP.30 Ve studovaném souboru měly hemodynamické okolnosti každého pacienta větší vliv na plazmatický BNP než věk.

Předchozí studie prokázaly, že koncentrace BNP se zvyšuje při selhání ledvin,11,12 tato okolnost byla druhá nejdůležitější po procesech v myokardu doprovázených vysokými hladinami natriuretických peptidů. V naší studii jsme zjistili slabou, ale významnou korelaci mezi BNP a plazmatickým kreatininem (r = .25), která zůstala významná i po úpravě na ostatní klinické proměnné a potvrdila toto tvrzení. Přesto je BNP ze všech natriuretických peptidů pravděpodobně nejméně ovlivněn funkcí ledvin (jak uvádí Omland et al.29 ), což znamená, že je schopen poskytnout přesnější diagnostické a prognostické informace. Ve skutečnosti zavedení plazmatického kreatininu do multivariačních modelů nezastřelo vztah mezi BNP a funkcí levé komory.

U 101 pacientů byla provedena echokardiografická studie. Nezjistili jsme žádný rozdíl mezi klinickými charakteristikami této podskupiny a celkové skupiny pacientů. Z analyzovaných proměnných BNP významně koreloval s průměrem komor, PASP a frakcí zkrácení LK. Tyto výsledky potvrzují výsledky jiných studií, v nichž BNP koreloval s invazivními tlaky v plicnici, levé komoře a pravé síni získanými invazivně, v tomto případě s PASP pomocí echokardiografického přístupu, a potvrzují tak, že BNP je neinvazivní hemodynamický marker.21,23-25,28 Po stratifikaci pacientů do čtyř skupin s různou LVEF jsme zjistili, že koncentrace BNP byla vyšší při těžší dysfunkci levé komory. Hlavní rozdíl byl mezi pacienty s VF a zachovalou LVEF a pacienty s VF a těžce sníženou LVEF. V multivariační analýze, která zahrnovala echokardiografické proměnné, byla každá proměnná kromě enddiastolického průměru LK významně spojena s koncentrací BNP. Výsledky odhalily těsný vztah mezi průměrem komor (zejména koncovým systolickým průměrem) a BNP, n VF jakékoli příčiny, nejen VF po infarktu myokardu, jak bylo uvedeno.25,26 Když byly do modelu zavedeny všechny proměnné (klinické, analytické a echokardiografické proměnné), včetně zkracující frakce LK místo průměru komor, zůstala významná pouze zkracující frakce. Navzdory existenci řady matoucích proměnných (např. plazmatický kreatinin) byla koncentrace BNP nezávisle spojena s funkcí levé komory, což potvrzuje jejich úzký vztah. Jiné studie prokázaly, že BNP je nejdůležitějším nezávislým prediktorem dysfunkce levé komory.17-20

Koncentrace BNP ve studovaném souboru byla zjevně vyšší než hodnota udávaná výrobcem jako normální. Bylo nápadné, že pacienti se zachovalou nebo mírně sníženou systolickou funkcí měli také jasně zvýšené hodnoty BNP (197 ± 342 a 199 ± 227 pg/ml). Tyto výsledky poskytují nový důkaz o tom, že BNP by mohl hrát roli v někdy komplikované diagnostice diastolického srdečního selhání, u kterého jsou hodnoty BNP zřetelně zvýšené.13,39

Navzdory zjištěné korelaci mezi LVF a BNP a velkému rozdílu v koncentraci BNP mezi pacienty se systolickým a diastolickým selháním jsme při analýze účinnosti BNP při rozlišení VF způsobeného systolickou dysfunkcí zjistili, že žádná hodnota nenabízí odpovídající senzitivitu a specificitu. Vysvětlení spočívalo v tom, že při hodnotách BNP mezi 100 a 300 pg/ml měli pacienti velmi variabilní systolickou funkci, od zachovalé až po těžce sníženou. Existence matoucích faktorů (hlavně funkce ledvin) nezastírala souvislost mezi BNP a funkcí levé komory, ale omezovala diskriminační schopnost BNP při rozlišování systolické dysfunkce v celé skupině pacientů. Jiné studie zjistily široké rozmezí hodnot LVEF pro střední koncentrace BNP.20,29 Ve studii McClureho a spol.40 nebyl BNP schopen rozlišit mezi pacienty, kteří po infarktu myokardu vykazovali mírnou a středně těžkou dysfunkci levé komory, a pacienty se zachovanou systolickou funkcí. Vzhledem k tomu, že BNP se zvyšuje nejen při systolickém, ale i diastolickém selhání, různé stupně diastolické dysfunkce při podobné systolické funkci by vedly k variabilní koncentraci BNP, což omezuje schopnost BNP identifikovat systolické selhání u pacientů se srdečním selháním. Proto, a přestože hodnoty BNP nad 350 pg/ml identifikovaly systolickou dysfunkci se specificitou vyšší než 90 %, je třeba konstatovat, že dostupné informace nepodporují použití BNP k rozlišení mezi HF v důsledku diastolického selhání a HF v důsledku systolického selhání.

Tato souvislost mezi BNP, HF a dalšími klinickými a echokardiografickými proměnnými spojenými s HF je pravděpodobně důsledkem místa jeho syntézy a mechanismů, které se podílejí na jeho uvolňování. Ačkoli se tedy síň podílí na sekreci BNP, její příspěvek je malý, protože BNP je zásadně uvolňován komorami úměrně stupni dysfunkce levé komory.21 Sumida et al24 zjistili, že u pacientů s předchozím infarktem myokardu se zvýšila sekrece BNP v infarktové i neinfarktové oblasti. Podle těchto autorů zvýšení parietálního napětí nebo roztahovacích sil, které se objevují v okolí nekrózy nebo v celé komoře v důsledku dilatace a remodelace, stimuluje sekreci BNP levou komorou. Hame a spol.41 zjistili, že exprese mRNA BNP je maximální v oblasti ohraničující oblast infarktu a okolní tkáně. Nagaya et al25,26 zjistili, že přetrvávání vysokých hodnot BNP po akutní fázi infarktu předpovídá vývoj směrem k progresivní komorové remodelaci, přičemž se domnívají, že trvalé napětí v parietální oblasti vede k rozšíření infarktové oblasti s následnou komorovou dilatací a vyvolá zvýšení hodnot BNP. V naší studii BNP silně souvisel s průměrem levé komory, zejména s enddiastolickým průměrem, což naznačuje, že zvýšení parietálního napětí sekundárně v důsledku dilatace zvýšilo uvolňování BNP.

Tato zjištění ukazují, že BNP může působit jako neinvazivní biochemický marker poškození myokardu. To spolu s malým vlivem funkce ledvin na plazmatickou koncentraci BNP (v naší studii měla funkce ledvin menší vliv než funkce levé komory) pravděpodobně přispělo k přímé souvislosti mezi BNP a dalšími proměnnými souvisejícími s KV.

Omezení studie

V této studii ne všichni pacienti podstoupili echokardiografické vyšetření. Je nepravděpodobné, že by to ovlivnilo výsledky, protože klinické charakteristiky této podskupiny se nelišily od charakteristik celkové skupiny pacientů.

Předchozí studie uváděly, že podávání inhibitorů ACE,42 digitalisu43 nebo beta-blokátorů44 může modifikovat hodnoty BNP v plazmě, což naznačuje, že potenciál BNP jako markeru dysfunkce levé komory nebo vyšší mortality je u pacientů léčených těmito přípravky omezený. Léčba nebyla v této studii hodnocena. Nezdá se pravděpodobné, že by zahrnutí léčby omezilo diagnostickou hodnotu BNP v multivariační analýze, vzhledem k předchozím výsledkům, které ukazují, že souvislost mezi BNP a LVEF se zahrnutím léčby do multivariačních modelů nezměnila.22,27

Žádný z pacientů zahrnutých do studie nebyl NYHA FC IV. To nebylo způsobeno záměrným vyloučením nejzávažněji nemocných pacientů, ale bylo to nepřímé z důvodu postupného zařazování pacientů.

Závěry a klinické důsledky

Vzhledem k údajům získaným z naší studie jsme dospěli k závěru, že: a) BNP se zvyšuje úměrně dysfunkci levé komory a závažnosti srdečního selhání a b) BNP nelze použít k diferenciální diagnostice typu KV (systolická versus diastolická dysfunkce).

Silná nezávislá asociace plazmatického BNP s LVEF, nižší vliv matoucích faktorů, stabilita in vitro a snadnost analýzy (která se zvýšila díky novým kvantifikačním technikám, které umožňují získat levné výsledky za méně než 15 min)45 naznačují, že by se plazmatický BNP mohl stát rutinním testem. Stanovení BNP by doplnilo informace poskytované jinými proměnnými používanými při diagnostice KV, takže by mohlo být zahrnuto jako důležitý faktor při klinickém a terapeutickém rozhodování.

VYHLÁŠKA:
Natriuretické peptidy u srdečního selhání: Zlepšení diagnostiky a léčby tohoto syndromu
Óscar Alejandro Salomone
Clínica de Insuficiencia Cardíaca y Trasplantes. Servicio de Cardiología del Hospital Privaado. Centro Médico de Córdoba (afiliado a la Universidad Católica de Córdoba).

ZKRATKY

IHF: srdeční selhání

ANP: atriální natriuretický peptid

BNP: mozkový natriuretický peptid

NYHA FC: Funkční třída New York Heart Association

LVEF: ejekční frakce levé komory PASP: systolický tlak v plicnici

Viz úvodník na str. 4-6