5 Inhibitoire en activerende humane antiplatelet antilichamen

Plaatjes zijn essentieel voor de instandhouding van de hemostase en spelen anderzijds een centrale rol bij de vorming van een trombus. Het is duidelijk dat een verminderde activiteit van de bloedplaatjes zal leiden tot een bloedingsneiging, terwijl stimulatie van de bloedplaatjes kan leiden tot trombose.

Menselijke antiplaatjesantilichamen kunnen niet alleen leiden tot trombocytopenie, maar er is ook vastgesteld dat zij de bloedplaatjes remmen of activeren. Remming door antilichamen van de functie van verschillende receptoren op bloedplaatjes, zoals collageenreceptoren, het glycoproteïne (GP) Ib/IX (verworven Bernard-Soulier-syndroom) of het GPIIb/IIIa-complex (verworven Glanzmann-trombasthenie), resulteert in een hemorragische aandoening die sterk lijkt op de situatie waarin de respectieve receptoren afwezig zijn.

Aan de andere kant zijn er rapporten over een aantal antilichamen die bloedplaatjes activeren. Het mechanisme waarmee zij dit doen varieert en kan interactie met de op bloedplaatjes aanwezige Fc-receptor, activering van het complement-systeem of directe activering door binding aan een signaaltransducerend antigeen inhouden.

Hoewel verwacht wordt dat de aanwezigheid van dergelijke antilichamen de problemen als gevolg van de vaak optredende immuun trombocytopenie zal verergeren, berust de behandeling van deze patiënten in hoofdzaak op klassieke immunosuppressieve therapie. In het geval van activerende antilichamen kunnen antitrombotische maatregelen, zoals anticoagulantia of antiplateletmiddelen, worden overwogen.