Abdominal compartment syndrome

Het ‘normale’ barometrische milieu van het abdominale compartiment en de regulatie ervan is al lang een onderwerp van belangstelling. Hammermilk wordt gecrediteerd voor het verstrekken van de eerste definitieve verklaring over normale IAP. In 1858 concludeerde hij dat het normale intra-abdominale milieu een vacuüm was en hij geloofde dat de viscerale oppervlakken van de inhoud ervan werden tegengehouden door een “horror vacui”. Het meten van IAP werd beschreven door Braune in 1865; hij probeerde positief IAP te meten door het gebruik van rectale bougies. Hij ontdekte dat de druk in de buik varieerde met de positie (laagste horizontaal en hoogste verticaal) en met de contractie van de buikspieren. Zijn studies werden bekritiseerd omdat de metingen gebaseerd waren op barometrische omstandigheden binnen holle ingewanden. Odebrecht testte in 1875 de druk in de urineblaas en bevestigde de bevindingen van Braune. Meerdere onderzoekers hebben sindsdien bevestigd dat het normale drukmilieu van de buik atmosferisch of subatmosferisch is, en omgekeerd evenredig varieert met de intra-thoracale druk tijdens normale spontane ventilatie.

Meting van intra-abdominale druk

Huidige metingen van IAP buiten het laboratorium worden op verschillende manieren verricht. Daartoe behoort directe meting van IAP door middel van een intraperitoneale katheter, zoals bij laparoscopie wordt gedaan. Meting van IAP aan het bed is mogelijk door transductie van de druk van inwendige femorale vene, rectale, maag- en urineblaaskatheters. Van deze methoden zijn de meting van de urineblaas- en de maagdruk de meest voorkomende klinische toepassingen. In 1984 maakten Kron et al melding van een methode om de IAP aan het bed te meten met behulp van een inwendige Foley-katheter. Via de inwendige Foley-katheter wordt steriele zoutoplossing (50-100 cm3) in de lege blaas gespoten. De steriele slang van de urine drainage zak wordt gekruist afgeklemd net distaal van de kweek aspiratie poort. Het uiteinde van de drainagezakslang wordt verbonden met de Foleykatheter. De klem wordt net voldoende losgemaakt zodat de slang proximaal aan de klem vloeistof uit de blaas kan laten stromen, en wordt dan opnieuw aangebracht. Een 16-gauge naald wordt vervolgens gebruikt om een manometer of drukomzetter met een Y-verbinding aan te sluiten via de kweek-aspiratiepoort van de slang van de drainagezak. Tenslotte wordt de top van de schaambeenverbinding als nulpunt gebruikt terwijl de patiënt op de rug ligt (Fig. 1).

Een alternatieve bedside techniek is beschreven waarbij intragastrische drukmetingen worden verricht via een inwendige nasogastrische slang. Deze methode is gevalideerd en blijkt binnen 2,5 cmH2O van de urineblaasdruk te variëren. Van deze technieken lijkt de meting van de druk in de urineblaas de breedste klinische aanvaarding en toepassing te hebben gekregen.

De termen intra-abdominale hypertensie (IAH) en ACS worden soms door elkaar gebruikt. Het is belangrijk om het onderscheid tussen deze entiteiten te erkennen. Er is sprake van IAH wanneer IAP een gemeten numerieke parameter overschrijdt. Deze parameter wordt meestal vastgesteld op 20 tot 25 mmHg. ACS bestaat wanneer IAH gepaard gaat met manifestaties van orgaan disfunctie, met omkering van deze pathofysiologische veranderingen bij abdominale decompressie.

De nadelige fysiologische effecten van IAH beïnvloeden meerdere orgaansystemen. Deze omvatten pulmonale, cardiovasculaire, renale, splanchnische, musculoskeletale/integumentale (buikwand), en centrale zenuwstelsel.

Pulmonale disfunctie

Een verhoogde IAP heeft een direct effect op pulmonale functie. De pulmonale compliance lijdt eronder met als gevolg een progressieve vermindering van de totale longcapaciteit, de functionele restcapaciteit en het restvolume. Dit manifesteert zich klinisch door verhoogde hemidiaphragma’s op thoraxradiografie. Deze veranderingen zijn aangetoond bij een IAP van meer dan 15 mmHg. Ademhalingsinsufficiëntie ten gevolge van hypoventilatie is het gevolg van een progressieve verhoging van de IAP. De pulmonale vasculaire weerstand neemt toe als gevolg van de verlaagde alveolaire zuurstofspanning en de verhoogde intrathoracale druk. Uiteindelijk manifesteert de disfunctie van de longorganen zich door hypoxie, hypercapnie en toenemende ventilatiedruk. Decompressie van de buikholte resulteert in een bijna onmiddellijke omkering van de ademhalingsinsufficiëntie.

Cardiovasculaire disfunctie

Een verhoogde IAP is consequent gecorreleerd met vermindering van de cardiale output. Dit is aangetoond met IAP boven 20mmHg. Vermindering van de cardiale output is een gevolg van verminderde cardiale veneuze return door directe compressie van de vena cava inferior en de poortader. Verhoogde intrathoracale druk resulteert ook in verminderde inferieure en superieure vena cava flow. De maximale weerstand tegen de vena cava-bloedstroom treedt op bij de hiatus van de diafragmatische holte. Dit houdt verband met de abrupte drukgradiënt tussen de buikholte en de borstholte. Verhoogde intrathoracale druk veroorzaakt cardiale compressie en vermindering van het einddiastolische volume. Verhoogde systemische vasculaire weerstand is het gevolg van het gecombineerde effect van arteriolaire vasoconstrictie en verhoogde IAP. Deze stoornissen resulteren in een verminderd slagvolume dat slechts gedeeltelijk wordt gecompenseerd door een toename van de hartfrequentie en de contractiliteit. De Starling-curve verschuift daardoor naar beneden en naar rechts, en de cardiale output daalt geleidelijk naarmate de IAP toeneemt. Deze afwijkingen worden verergerd door gelijktijdige hypovolemie.

Verhoogde intrapleurale druk als gevolg van overgedragen intra-abdominale krachten veroorzaakt verhogingen van gemeten hemodynamische parameters, waaronder centrale veneuze druk en pulmonale arteriële wiggedruk (PAWP). Significante hemodynamische veranderingen zijn aangetoond bij een IAP van meer dan 20 mmHg. Uit diermodellen is gebleken dat ongeveer 20% van de IAP wordt doorgegeven aan de borstholte door opwaartse uitpuiling van de hemidiaphragma’s . Nauwkeurige voorspelling van de einddiastolische vuldruk door middel van vergelijkingen die een component van de pleurale druk aftrekken van de PAWP is echter niet consequent betrouwbaar gebleken. Recente technologische ontwikkelingen hebben het mogelijk gemaakt de endiastolische volumes van de rechterventrikel te meten met behulp van een snelle thermistor flow-gestuurde pulmonale arteriekatheter. Van deze technologie is aangetoond dat het een nauwkeuriger voorspeller is van het linker ventrikel endiastolische volume en de cardiale index dan PAWP-metingen. Het cardiovasculaire milieu dat door verhoogde IAP wordt veroorzaakt kan betrouwbaarder worden onderscheiden door op deze methodologie voor hemodynamische metingen te vertrouwen.

Renale disfunctie

Graded verhogingen in IAP worden geassocieerd met toenemende verlagingen in gemeten renale plasmastroom en glomerulaire filtratiesnelheid. Dit resulteert in een afname van de urineproductie, beginnend met oligurie bij een IAP van 15-20 mmHg en overgaand in anurie bij een IAP van meer dan 30 mmHg . Het mechanisme waardoor de nierfunctie door een verhoogde IAP wordt aangetast, is multifactorieel. Vroegere onderzoeken wezen op verhoogde veneuze druk in de nieren als een middel dat voldoende is om de nierinsufficiëntie te verklaren die gepaard gaat met IAH. Latere onderzoekers bekritiseerden deze onderzoeken omdat ze er niet in slaagden het effect van directe ureterale compressie op de nierdisfunctie vast te stellen. Latere onderzoeken toonden geen significant verschil in nierdisfunctie wanneer ureterale stents werden gebruikt in een subgroep van patiënten.

De nadelige nierfysiologie geassocieerd met IAH is pre-renaal en renaal. Prerenale stoornissen zijn het gevolg van een veranderde cardiovasculaire functie en vermindering van de cardiale output met verminderde nierperfusie. Verminderde cardiale output is niet alleen verantwoordelijk voor nierinsufficiëntie die gepaard gaat met een verhoogde IAP, omdat correctie van de cardiale indices de verslechtering van de nierfunctie niet volledig ongedaan maakt. Compressie van het nierparenchym veroorzaakt veranderingen in de renale bloedstroom als gevolg van een verhoogde renale vasculaire weerstand. Dit gebeurt door compressie van de arteriolen en venen in de nieren. Veranderingen in de weerstand zijn gemeten bij een trapsgewijze verhoging van het IAP. De renale vasculaire weerstand varieert van 500% of meer bij 20 mmHg tot 1500% of meer bij 40 mmHg, en is vele malen groter dan de gelijktijdig gemeten systemische vasculaire weerstand.

Het gecombineerde effect van prerenale en renale stoornissen veroorzaakt een progressieve vermindering van de plasmastroom en glomerulaire filtratie van de nieren. Dit resulteert in verhoogde niveaus van circulerend renine, antidiuretisch hormoon en aldosteron, die de renale en systemische vasculaire weerstand verder verhogen. Het resultaat is azotemie met nierinsufficiëntie en nierfalen dat slechts gedeeltelijk kan worden gecorrigeerd door verbetering van de cardiale output.

Portosystemische viscerale disfunctie

Splanchnische bloedstroomafwijkingen die het gevolg zijn van IAH zijn niet beperkt tot de nieren. Een verminderde lever- en darmperfusie is ook aangetoond bij een verhoging van de IAP. Ernstige progressieve vermindering van de mesenteriale doorbloeding is aangetoond bij een trapsgewijze verhoging van de IAP van ongeveer 70% van de uitgangswaarde bij 20 mmHg, tot 30% bij 40 mmHg. Intestinale mucosale perfusie zoals gemeten met een laserstroomsonde is aantoonbaar verminderd bij een IAP van meer dan 10 mmHg, waarbij een progressieve vermindering van de flow overeenkomt met een toename van de gemeten afwijkingen in mesenteriale perfusie. Metabolische veranderingen die het gevolg zijn van een verminderde doorbloeding van het darmslijmvlies zijn aangetoond door tonometriemetingen die een verergering van de acidose in de slijmvliescellen laten zien bij toenemende IAH. Evenzo zijn gemeten afwijkingen in de intestinale oxygenatie aangetoond bij verhogingen van de IAP boven 15mmHg. Een verslechtering van de zuurstofvoorziening van het darmweefsel treedt op zonder overeenkomstige verlaging van de zuurstofvoorziening van het subcutane weefsel, wat wijst op een selectief effect van IAP op de orgaanperfusie. Het is niet verrassend dat verminderingen in mesenteriale doorstroming sterk blijken te zijn verergerd in de setting van reanimatie na een hemorragische shock.

Een verminderde darmperfusie is in verband gebracht met afwijkingen in de normale fysiologische darmslijmvliesbarrièrefunctie, resulterend in een permissief effect op bacteriële translocatie. Dit kan bijdragen aan latere septische complicaties die gepaard gaan met disfunctie en falen van organen.

Aantastende effecten van IAP op de hepatische arteriële, portale en microcirculatoire bloedstroom zijn ook aangetoond bij drukken boven 20mmHg. Een progressieve afname van de perfusie door deze vaten treedt op naarmate de IAP toeneemt, ondanks het feit dat de cardiale output en de systemische bloeddruk op een normaal niveau worden gehouden. De splanchnische vaatweerstand is in belangrijke mate bepalend voor de regeling van de hepatische arteriële en portaalveneuze bloedstroom. Een verhoogde IAP kan de belangrijkste factor worden bij het vaststellen van de mesenteriale vasculaire weerstand en uiteindelijk de abdominale orgaanperfusie. Deze afwijkingen worden versterkt in het geval van hypovolemie en bloeding, en kunnen slechts gedeeltelijk worden gecorrigeerd door fysiologische en reanimatieverbeteringen van de cardiale output.

Hoewel technisch gezien geen onderdeel van de buikholte zelf is, wordt de buikwand ook nadelig beïnvloed door verhogingen in IAP. Significante afwijkingen in de doorbloeding van de rectusspier zijn gedocumenteerd bij progressieve verhogingen van de IAP. Deze perfusieafwijkingen komen ruwweg overeen met veranderingen in de abdominale viscerale perfusie bij trapsgewijze verhoging van IAP. Klinisch manifesteert deze afwijking zich door complicaties bij de wondgenezing in de buikholte, waaronder fasciale dehiscentie en infectie van de operatieplaats.

Disfunctie van het centrale zenuwstelsel

Elevaties in de intracraniële druk (ICP) zijn aangetoond in zowel dierlijke als menselijke modellen met een verhoogd IAP. Deze drukafwijkingen blijken onafhankelijk te zijn van de cardiopulmonale functie en lijken voornamelijk verband te houden met verhogingen van de centrale veneuze en pleurale druk. Het precieze mechanisme van verhoogde ICP in verband met IAH moet nog definitief worden opgehelderd, maar lijkt een functie te zijn van een verminderde veneuze uitstroom vanuit de schedel. Er is aangetoond dat een verhoogde IAP gepaard gaat met zwaarlijvigheid en een toegenomen buikomvang. Dit wordt voorgesteld als een chronische vorm van IAH en is verondersteld als een mechanisme voor goedaardige ICP, die ook pseudotumor cerebri wordt genoemd. Abdominale decompressie en gewichtsverlies via bariatrische chirurgie hebben aangetoond benigne ICP geassocieerd met IAH om te keren.