Ankle Edema

Edema and Lipodermatosclerosis

Ankle edema is meestal de eerste manifestatie van CVI en wordt gekenmerkt door zwelling die kan leiden tot huidveranderingen, overdreven huidplooien, ulceratie, exsudaat en recidiverende cellulitis, niet alleen van de enkel, maar uiteindelijk van grotere delen van het onderbeen.124 Het is een verontrustend chronisch symptoom dat het gevolg is van verschillende aandoeningen, waaronder, maar niet beperkt tot, CVD, immobiliteit, obesitas, diabetes en artritis. In het Verenigd Koninkrijk is onlangs geschat dat 3,99 : 1000 van de bevolking lijdt aan chronisch oedeem.125 Deze prevalentie stijgt tot 10,31 : 1000 bij 65-plussers en tot 28,57 : 1000 bij mensen >85 jaar, en is hoger bij vrouwen in alle leeftijden. De toegenomen omvang en gewicht van ledematen kan pijn veroorzaken, de mobiliteit beïnvloeden en het vermogen om bepaalde kleding en schoeisel te dragen, wat resulteert in een verminderd gevoel van eigenwaarde, verandering van lichaamsbeeld en verminderde kansen op werk.126

Een enkeloedeem heeft de neiging erger te zijn bij warm weer2 en tegen het einde van de dag.64 Het komt vooral voor bij personen die veel staan.64 Echt ‘pitting’ oedeem is zeldzaam,92 misschien als gevolg van verhoogde dermale fibrose die aanwezig is bij lipodermatosclerose. Het oedeem dat gewoonlijk wordt aangetroffen is beperkt tot een beperkt gebied dat wordt afgevoerd door haarvaten die rechtstreeks uitmonden in de spataderen of incompetente perforerende aderen.127 Dit gebied wordt het gaitergebied genoemd en verwijst naar de enkel en de onderkuit. (In de jaren 1800 werd het gewoonlijk bedekt met een stoffen of leren materiaal (gaiter) om de enkel en de wreef te beschermen tegen de elementen van buitenaf. Een dergelijke bescherming wordt vandaag de dag nog steeds gebruikt door langlaufers). Enkeloedeem veroorzaakt door veneuze hypertensie en spataderen moet worden onderscheiden van enkeloedeem veroorzaakt door andere aandoeningen (Kader 2.6). Zoals eerder beschreven kan lymfatisch oedeem echter ook aanwezig zijn bij patiënten met chronische veneuze beenulcera.128

De incidentie van beenoedeem is mogelijk niet gerelateerd aan de mate van spataderziekte. Een statistisch onderzoek onder 9100 ambtenaren in de Duitse steden Düsseldorf en Essen onthulde een statistisch significante toename van beenzwelling alleen bij degenen met beenaders met een diameter van minder dan 1 mm in vergelijking met degenen zonder dergelijke aders.129 Er was geen verschil in spierkrampen, rusteloze benen en jeuk. Pijn werd niet geëvalueerd.

De eiwitrijke oedeemvloeistof stimuleert fibroblastische activiteit, waardoor bloedvaten en lymfevaten verstrengeld raken tot een fibreuze massa.130 Histologisch wordt een microoedeem rond haarvaten gezien.131 Het oedeem, dat fibrine (dat pericapillaire fibrine-manchetten vormt), eiwitten en neutrale polysacchariden bevat, is waarschijnlijk de belangrijkste reden voor het gebrek aan voeding van de huid.132,133 Het resulterende lymfoedeem en de hypertrofie van de huid en de subcutane weefsels verstoren de stroom van cutane voeding. Bij vrouwen met veneuze stase en vette, haarloze enkels van het erythrocyanoïde type kan de resulterende vermindering van de voeding voor het omvangrijke vettige subcutane weefsel en de vermindering van de plaatselijke weefseloxygenatie plotselinge en massale vetnecrose van het subcutane weefsel veroorzaken.2,15 Het aangetaste gebied kan er dan erythemateus, geïnduceerd en gevoelig bij het aanraken uitzien, nadat het gevorderd is tot het ernstiger stadium van lipodermatosclerose. De gevorderde histopathologische veranderingen die met lipodermatosclerose gepaard gaan, werden eerder in dit hoofdstuk beschreven.

Guex et al hebben enkelomtrek, symptomen en QOL-scores gecorreleerd bij 1036 patiënten met veneuze klachten.134 Zij toonden de relevantie aan van matige enkelzwelling als secundair aan CVI.

De behandeling van enkeloedeem veroorzaakt door verhoogde veneuze druk, met of zonder lipodermatosclerose, is in de eerste plaats gericht op het voorkomen van trauma en het verlichten van oppervlakkige veneuze hypertensie.19 Temporiserende behandelingen zijn onder meer beenelevatie, systemische diuretica en plaatselijke compressiezwachteling.19 Gegradueerde compressiezwachteling kan de lymfestroom in de loop van de tijd normaliseren. In feite blijft compressietherapie de steunpilaar in de behandeling van CVD, oedeem en VLU, met enkele contra-indicaties waarmee rekening moet worden gehouden (kader 2.7).125 Deze ‘conservatieve’ vorm van behandeling is dus eigenlijk ook therapeutisch (zie hoofdstuk 6).

Lipodermatosclerose kan gepaard gaan met ernstige pijn, waardoor lijders compressietherapie niet kunnen verdragen. Fibrinolytische verhoging met stanozololol, een anabool steroïd met bekende fibrinolytische eigenschappen, is onderzocht en succesvol bevonden in het verminderen van de symptomen van pijn, verharding en cutane verdikking bij patiënten met lipodermatosclerose, met name in de acute fase, sinds een vroeg rapport in de jaren 1970.135 De auteurs van dat rapport gebruikten stanozolol (5 mg via de mond, tweemaal daags) bij 14 patiënten met langdurige lipodermatosclerose als gevolg van veneuze ziekte. Bij 11 van deze 14 patiënten trad binnen 3 maanden verbetering op. Het precieze werkingsmechanisme van stanozolol blijft onbekend, maar dit steroïde verlaagt het niveau van de weefselplasminogeenactivator-remmer.136 In de afgelopen 40 jaar zijn aanvullende trials uitgevoerd om de behandeling met stanozolol te bestuderen en te verfijnen136-139 Over het algemeen worden doses van 2 tot 10 mg, tweemaal daags, met een duur variërend van 8 weken tot 6 maanden gerapporteerd. De duur van de therapie bij patiënten met acute lipodermatosclerose is zelden langer dan 6 maanden, omdat de pijn binnen enkele weken opmerkelijk afneemt en de huid na 2 tot 3 maanden minder geïrriteerd raakt. Lage doses stanozolol, 2 mg, tweemaal daags, lijken de voorkeur te genieten als er na 3 tot 4 weken een gunstige reactie optreedt, omdat zelfs bij deze dosis bij een aanzienlijk deel van de patiënten asymptomatische en tijdelijke verhoging van levertransaminasen en verlaging van het HDL-gehalte (High Density Lipoprotein) worden gezien.139 Als gevolg van de aard van stanozolol (een steroïde) moet vóór de behandeling een aantal screeningstests worden uitgevoerd.136 Tijdens de therapie moet de bloeddruk worden gemeten (wekelijks gedurende 2-3 weken, daarna maandelijks) en moet de leverfunctie elke 3 tot 4 weken worden gecontroleerd. Na een succesvolle behandeling zijn veel patiënten in staat om compressietherapie te verdragen. Een recidief van acute lipodermatosclerose wordt niet vaak waargenomen als de compressiekousen regelmatig worden gebruikt.