Myths of Human Genetics

Nadat sommige mensen bieten eten, wordt hun urine rood, een onschuldige aandoening die beeturia of betaninuria wordt genoemd. Omdat dit op bloed in de urine lijkt, kan iemand die niet weet dat dit door bieten wordt veroorzaakt, gealarmeerd raken en naar de dokter gaan. Andere mensen hebben normaal uitziende gele urine nadat ze bieten hebben gegeten. De mythe is dat beeturie wordt veroorzaakt door een enkel gen met twee allelen, waarbij het allel voor beeturie recessief is.

Beeturie als karakter

Bieten.

In vroege studies naar beeturie (Allison en McWhirter 1956, Saldanha et al. 1960, Saldanha et al. 1962, Watson et al. 1963) aten mensen bieten en werden vervolgens op basis van het uiterlijk van de urine ingedeeld in beeturisch of niet-beeturisch. In het algemeen werden mensen als bieturig geclassificeerd als er enige roodheid in hun urine waarneembaar was. Forrai et al. (1968, 1982) maten de rode kleur in urine met een fotometer ingesteld op 530 nm, waarbij de absorptie bij de gele golflengte van 660 nm werd afgetrokken om “beeturische urine-eenheden” te verkrijgen. Zij vonden een brede verdeling, maar geen scheiding in uitscheiders en niet-uitscheiders, in een steekproef van 244 kinderen (Forrai et al. 1968) en 198 tweelingen (Forrai et al. 1982). Pearcy et al. (1991) voerden een soortgelijke studie uit en kwamen tot dezelfde conclusie, maar zij geven hun gegevens niet. Watts et al. (1993) vonden ook een verdeling die scheef was, maar niet bimodaal.

Percentage mensen met verschillende hoeveelheden betanine in hun urine na het eten van bieten. Boven, gegevens van Forrai et al. (1968); midden, gegevens van Forrai et al. (1982); onder, gegevens van Watts et al. (1993).

Watson et al. (1963) en Tunnessen et al. (1969) vonden dat beeturie vaker voorkwam bij mensen met een ijzertekort, maar Forrai et al. (1971) vonden geen verband tussen betanine en het ijzergehalte in het bloed. Eastwood en Nyhlin (1995) gaven niet-beeturische proefpersonen een mengsel van betalaïne en oxaalzuur, en zij werden beeturisch. Hun interpretatie was dat het oxaalzuur verhinderde dat betalaïne in de maag en de dikke darm werd ontleed, zodat de variatie tussen individuen in de roodheid van bieturine het gevolg was van verschillende hoeveelheden oxaalzuur in het spijsverteringsstelsel. Zij vonden ook dat azijn-gepekelde bieten bij meer mensen bieturie veroorzaakten dan gekookte bieten, consistent met de rol van zuur in het veroorzaken van bieturie.

Familiestudies

Allison en McWhirter (1956) verdeelden mensen visueel in beeturisch (B) en niet-beeturisch (NB) en keken naar een aantal families, met de volgende resultaten:

Parents	NB nakomelingen	B nakomelingen
NB x NB	14	2
NB x B	2	2
B x B	0	6

Omdat alle zes nakomelingen van B x B paringen beeturisch waren, concludeerden zij dat beeturie werd veroorzaakt door een recessief allel.

Saldanha et al. (1962) onderzochten een groter aantal families:

Parents	NB nakomelingen	B nakomelingen
NB x NB	18	4
NB x B	15	19
B x B	17	38

De 17 niet-beeturische nakomelingen van B x B paringen passen niet in het idee dat beeturie wordt veroorzaakt door een recessief allel. Saldanha et al. (1962) beschouwden mensen met “zeer zwakke” hoeveelheden rood pigment in hun urine als beeturisch, terwijl Allison en McWhirter (1956) alleen mensen telden die “duidelijk positief” waren voor beeturie.

Tweelingstudies

Forrai e.a. (1982) voerden paren tweelingen uniforme hoeveelheden bietensap en maten het rode pigment in hun urine, in plaats van hen alleen te classificeren als bieturisch of niet-bieturisch. Zij vonden dat monozygote tweelingen niet meer op elkaar leken dan dizygote tweelingen. Als de hoeveelheid rood pigment door genetische variatie werd bepaald, zouden monozygote tweelingen meer op elkaar moeten lijken, dus dit suggereert dat beeturie niet sterk door de genetica wordt beïnvloed.

Conclusie

De zorgvuldige metingen van Forrai e.a. (1982) en Watts e.a. (1993) tonen aan dat mensen niet kunnen worden verdeeld in twee afzonderlijke categorieën, beeturisch en niet-beeturisch; in plaats daarvan is er een continu bereik van variatie in de roodheid van de urine na het eten van bieten. De tweelingenstudie van Forrai et al. (1982) suggereert dat deze variatie niet sterk door de genetica wordt bepaald. Beeturia is geen eenvoudige één-locus, twee-allele eigenschap.

Allison, A. C., and K. G. McWhirter. 1956. Two unifactorial characters for which man is polymorphic. Nature 178: 748-749.

Eastwood, M. A., and H. Nyhlin. 1995. Beeturia and colonic oxalic acid. Quarterly Journal of Medicine 88: 711-717.

Forrai, G., D. Vágújfalvi, and P. Bölcskey. 1968. Betaninuria in childhood. Acta Paediatrica Academiae Scientiarum Hungaricae 9: 43-51.

Forrai, G., D. Vágújfalvi, J. Lutter, E. Benedek, and E. Soós. 1971. No simple association between betanin excretion and iron deficiency. Folia Haematologica 95: 245-248.

Forrai, G., G. Bankovi, and D. Vágújfalvi. 1982. Betaninuria: een genetische eigenschap? Acta Physiologica Academiae Scientiarum Hungaricae 59: 265-282.

Geldmacher-von Mallinckrodt, M., M. T. Aiello, and M. V. Aiello. 1967. Quantitative erfassung und klinische bedeutung der betaninurie. Zeitschrift für Klinische Chemie und Klinische Biochemie 5: 264-270.

Pearcy, R. M., S. C. Mitchell, and R. L. Smith. 1991. Beetroot and red urine. Biochemical Society Transactions 20: 225.

Saldanha, P. H., L. E. Magalhães, and W. A. Horta. 1960. Race differences in the ability to excrete beetroot pigment (betanin). Nature 187: 806.

Saldanha, P. H., O. Frota-Pessoa, and L. I. S. Peixoto. 1962. On the genetics of betanin excretion. Journal of Heredity 53: 296-298.

Tunnessen, W. W., C. Smith, and F. A. Oski. 1969. Beeturia. American Journal of Diseases of Children 117: 424-426.

Watson, W. C., R. G. Luke, and J. A. Inall. 1963. Beeturia: its incidence and a clue to its mechanism. British Medical Journal 2: 971-973.

Watts, A. R., M. S. Lennard, S. L. Mason, G. T. Tucker, and H. F. 1993. Beeturia and the biological fate of beetroot pigments. Pharmacogenetics 3: 302-311.

OMIM entry

Terug naar John McDonald’s homepage