5 Inhibitory and activating human antiplatelet antibodies

Płytki krwi są niezbędne do utrzymania hemostazy, a z drugiej strony odgrywają kluczową rolę w tworzeniu zakrzepu. Oczywiste jest, że zmniejszenie aktywności płytek krwi powoduje tendencję do krwawienia, podczas gdy pobudzenie płytek może prowadzić do zakrzepicy.

Ludzkie przeciwciała przeciwpłytkowe mogą nie tylko powodować małopłytkowość, ale również hamować lub aktywować płytki krwi. Zahamowanie przez przeciwciała funkcji różnych receptorów na płytkach krwi, takich jak receptory kolagenu, glikoproteiny (GP) Ib/IX (nabyty zespół Bernarda-Souliera) lub kompleksu GPIIb/IIIa (nabyta trombastenia Glanzmanna), powoduje zaburzenia krwotoczne bardzo podobne do sytuacji, w której odpowiednie receptory są nieobecne.

Z drugiej strony, w doniesieniach opisano szereg przeciwciał, które aktywują płytki krwi. Mechanizm, w jaki to czynią, jest różny i może obejmować interakcję z receptorem Fc obecnym na płytkach, aktywację układu dopełniacza lub bezpośrednią aktywację poprzez wiązanie się z antygenem przenoszącym sygnał.

Chociaż oczekuje się, że obecność takich przeciwciał nasili problemy związane z często występującą małopłytkowością immunologiczną, leczenie tych pacjentów polega zasadniczo na klasycznej terapii immunosupresyjnej. W przypadku przeciwciał aktywujących można przewidzieć środki przeciwzakrzepowe, takie jak antykoagulanty lub leki przeciwpłytkowe.

.