Aksonem
Wzrost aksonu
Aksonem rozwija się z jednej z par centrioli, które początkowo leżą blisko regionu Golgiego okrągłego spermatydu. Wzrost aksonu rozpoczyna się w okrągłym spermatydzie zanim reorganizacja cytoplazmatyczna doprowadzi do kontaktu akrosomu z błoną komórkową spermatydy. Rodzący się aksonem, poprzez reorganizację cytoplazmatyczną, która ma miejsce na biegunie plemnika, lokuje się na przeciwległym biegunie jądra do akrosomu poprzez złożoną „artykulację”. Struktura ta nazywana jest łącznikiem i przypomina wydrążony stożek, którego podstawa łączy się z biegunem ogonowym jądra. Boki stożka składają się z dziewięciu poprzecznie prążkowanych kolumn ciągłych z dziewięcioma ODF, cytoszkieletowymi elementami ogona. W jądrze szyjki pozostałość centriolego dystalnego zakotwicza ogon do główki plemnika i daje początek osiowemu filamentowi, czyli aksonemowi ogona (układ 9+2 mikrotubul). Towarzyszący centriole proksymalny, który pozostaje nienaruszony, jest również osadzony w stożku, a jego oś leży pod kątem 90 stopni do aksonu (patrz ryc. 136-10 i 136-11).
Akson rdzeniowy składający się z dwóch centralnych mikrotubul pojedynczych i dziewięciu obwodowych mikrotubul podwójnych jest konserwowany w rzęskach i flagellach od glonów do ludzi. Zdefiniowano geny kodujące kluczowe składniki istotne dla ruchliwości, a mutacje w tych genach stanowią jednoznaczną podstawę genetyczną niepłodności i zaburzeń oddychania znanych jako dyskineza rzęsek.161,164 Inne mogą stanowić mniejszą, ale istotną przyczynę niepłodności mężczyzn.165
Zidentyfikowano niektóre geny i kodowane przez nie białka, które składają się na szyjkę, ODFs i FS.166,167-169 Dokładna funkcja ODFs jest niejasna, ale ich właściwości elastyczne i wytrzymałość na rozciąganie mogą być integralnymi składnikami prawidłowej ruchliwości flagellarnej. Ekspresja genów kodujących niektóre z tych białek występuje we wczesnych plemnikach okrągłych i osiąga szczytowy poziom podczas fazy akrosomalnej. Niektóre białka ODF wydają się być przechowywane w ciałach ziarnistych w cytoplazmie spermatyd przed ich złożeniem w kierunku proksymalnym do dystalnego wzdłuż aksonemu.166,167 W ludzkiej spermatogenezie białka te wydają się wiązać ze szkieletem mikrotubularnym, który tworzy szablon dla żebropodobnego komponentu części głównej.135 Badania znakowania immunologicznego z przeciwciałami anty-ODF-27 i anty-ODF-84 wykazały lokalizację do szyjki ogona, potwierdzając w ten sposób, że kolumny segmentalne i płytka podstawna zawierają białka typu cytoszkieletu podobne do tych w flagellum.167,168
Głównymi składnikami są białka kotwiczące kinazy A 3 i 4, a ostatnie badania łączą białka plemnikowe ROPN1 i ROPN1L z rozwojem i funkcją zewnętrznych włókien gęstych. Myszy z niedoborem obu genów miały niemotylne plemniki oraz przerzedzenie i strzępienie główki.170
Immunocytochemia wykazała, że białka FS są montowane w kierunku od dystalnego do proksymalnego wzdłuż aksonu, ostatecznie spotykając i nakładając się na montaż ODF w cytoplazmatycznym przedziale periaxonemalnym.166 W przeciwieństwie do asocjacji ODF w cytoplazmatycznych ciałach ziarnistych, białka FS są losowo rozmieszczone w cytoplazmie plemnika ogoniastego, a następnie kierowane bezpośrednio wzdłuż aksonu do miejsca ich montażu.
Aksonem rozwija się z jednej z par centrioli, które początkowo leżą w pobliżu regionu Golgiego okrągłego plemnika. Wzrost aksonu rozpoczyna się w okrągłym spermatydzie zanim reorganizacja cytoplazmatyczna doprowadzi centriole do kontaktu z jądrem lub błoną komórkową spermatydy. Wydaje się to kontrastować z rozwojem pierwotnych rzęsek, które rozpoczynają wzrost flagellarny po zadokowaniu do błony komórkowej.171 Konieczne są dalsze badania w celu udokumentowania szczegółów rozwoju aksonemu plemnika. Powstający aksonem, w wyniku zachodzącej reorganizacji cytoplazmy, lokuje się na przeciwległym biegunie jądra w stosunku do akrosomu poprzez skomplikowaną „artykulację”, czyli opisany wcześniej element łączący (patrz Ryc. 136-8).
Rozwój artykulacji przebiega równolegle z wydłużaniem się i kondensacją główki plemnika i uważa się, że obejmuje proces określany jako transport wewnątrzflagellarny (IFT).172 Ponownie, choć najlepiej zbadany na rzęskach pierwotnych, myszy niosące mutacje w genach rdzenia IFT są często/ zwykle niepłodne, co sugeruje zachowanie funkcji.173
Od szyjki odchodzi część środkowa (∼ 5 μm długości w plemnikach ludzkich), która składa się z aksonu otoczonego przez dziewięć ODF i wreszcie osłonki mitochondrialnej. Niektóre białka ODF wydają się być przechowywane w ciałkach ziarnistych w cytoplazmie spermatyd przed ich złożeniem w kierunku proksymalnym do dystalnego wzdłuż aksonemu.166,167 Badania immunologiczne z użyciem przeciwciał ODF-27 i ODF-84 wykazały lokalizację w szyjce ogona, potwierdzając w ten sposób, że kolumny segmentalne i płytka podstawna zawierają białka cytoszkieletu podobne do tych we flagellum.167,168 Część środkowa kończy się w pierścieniu (annulus), który jest pierścieniowatą strukturą zawierającą peptyny, działającą jako bariera dla dyfuzji białek.174 Defekty w tworzeniu lub umiejscowieniu pierścienia były związane z niepłodnością u ludzi i myszy.175,176
Dystalnie do części środkowej znajduje się część główna (∼45 μm długości w plemnikach ludzkich) (patrz ryc. 136-10 i 136-11). W tym regionie, na zewnątrz każdego dubletu mikrotubul aksonu, znajduje się zmodyfikowany ODFs. Jednakże ODF-3 i ODF-8 są zastąpione przez podłużne kolumny FS. Kolumny te są z kolei połączone przez poprzeczne żebra części głównej. Łącznie, ODF i FS zwężają się wzdłuż długości ogona nasienia i kończą się w miejscu połączenia z członem końcowym. Końcowy odcinek składa się wyłącznie z aksonu otoczonego błoną plazmatyczną.
Funkcja ODF i osłonki włóknistej nie została jeszcze dokładnie określona; jednakże, jako minimum, zapewniają one sztywność strukturalną dla ruchu ogona plemnika i ochronę przed siłami ścinającymi,177 a w przypadku osłonki włóknistej, jako alternatywna platforma do produkcji ATP dla funkcji aksonu.178 Brak specyficznych dla FS białek glikolitycznych, przynajmniej u myszy, powoduje bezpłodność charakteryzującą się asthenozoospermią.179,180 Liczne badania wykazały, że zależność plemników od ATP generowanego przez glikolizę w osłonce włóknistej i fosforylację oksydacyjną w mitochondriach różni się znacząco w zależności od gatunku.181 Co ciekawe, ODF, podobnie jak aksonem, rozwija się w kierunku proksymalnym do dystalnego, podczas gdy FS rozwija się od czubka rosnącego ogona plemnika w kierunku łącznika,166 co sugeruje, że w formowanie ogona plemnika zaangażowane są przynajmniej mechanizmy transportu białek.
Oprócz roli w kształtowaniu główki plemnika, manchetta jest coraz częściej wskazywana jako droga transportu białek zaangażowanych w rozwój ogona plemnika. Proces ten określany jest mianem transportu wewnątrzgąbczastego,151,182 a defekty w tym procesie, o czym świadczy wadliwe tworzenie mikrotubul w manchette, prowadzą do nieprawidłowego rozwoju ogona plemnika.151,183
Cytoplazma dojrzewających plemników zawiera wiele w dużej mierze niescharakteryzowanych organelli.136 Ciało chromatoidalne stało się jednak ostatnio głównym czynnikiem determinującym męską płodność. Ciałko chromatoidalne jest rodzajem niuansu, który pojawia się w spermatydach jako pojedyncza, zrazikowa, okołojądrowa granulka, która migruje dając początek kilku ciałkom ziarnistym wokół łącznika, a także ostatecznie tworzy pierścień wokół rozwijającego się ogona plemnika tuż dystalnie od pierścienia.184 Dane potwierdzają pogląd, że ciałko chromatoidalne jest zaangażowane w przechowywanie i przetwarzanie mikroRNA transkrybowanego z haploidalnego genomu185 oraz, poprzez białko motoryczne kinezyny KIF17b, jest mobilne i zaangażowane w metabolizm RNA. Co równie ważne, ciałko chromatoidalne, wraz z innymi typami nuage w komórkach zarodkowych, okazało się być głównym miejscem przetwarzania małych RNA, w tym miRNA i piRNA.186-188
Pod koniec spermiogenezy spermatydy przechodzą proces spermiacji i ostatecznie odłączenia się od wspierającej komórki Sertoliego. Jest to złożony i wieloetapowy proces zachodzący w ciągu kilku dni (np. ∼82 godzin u szczura).189 Spermiacja rozpoczyna się u szczura i myszy na początku VII fazy cyklu seminiferalnego, a u człowieka w fazie II, w której wydłużone plemniki są już ułożone wzdłuż światła kanalika seminiferalnego. Krytyczne okresy spermiacji to (1) usunięcie specjalizacji ektoplazmatycznej, wprowadzonej w celu zakotwiczenia główki plemnika w komórce Sertoliego, (2) rozwój i ostateczne rozpuszczenie kompleksów tubulobulbarnych, które, jak się uważa, odgrywają rolę zarówno w zakotwiczaniu komórek zarodkowych, jak i usuwaniu cytoplazmy komórek zarodkowych, (3) tworzenie ciałka szczątkowego, zawierającego nadmiar organelli i cytoplazmy komórek zarodkowych, oraz (4) ostateczne odłączenie się plemników od nabłonka seminiferalnego. Każdy z tych etapów jest sam w sobie bardzo złożony i obejmuje tworzenie i usuwanie licznych cząsteczek adhezji komórka-komórka, modyfikacje błony i usuwanie dużych ilości cytoplazmy. Nic więc dziwnego, że proces ten jest często zaburzony zarówno u ludzi, jak i w modelach zwierzęcych. Na przykład, spermiacja wydaje się być najbardziej wrażliwym aspektem spermatogenezy na wycofanie FSH i androgenów zarówno u gryzoni, jak i u ludzi.190-193 Spermiacja jest często zaburzona w wyniku ekspozycji na toksyczne czynniki środowiskowe i ablacji genów u myszy.189