APP/PS1 transgeniczne myszy leczone aluminium: aktualizacja modelu choroby Alzheimera

Nadal nie ma modelu zwierzęcego dostępne, które mogą naśladować wszystkie poznawcze, behawioralne, biochemiczne i histopatologiczne nieprawidłowości obserwowane u pacjentów z chorobą Alzheimera' s disease (AD). Podjęliśmy się rozważenia interakcji pomiędzy czynnikami genetycznymi, w tym białka prekursorowego amyloidu (APP) i preseniliny-1 (PS1), a czynnikami środowiskowymi, takimi jak aluminium (Al) w określaniu wyników podatności podczas badania patogenezy AD. W tym artykule przedstawiamy model choroby u myszy transgenicznych APP/PS1 wywołanej przez Al. Model zwierzęcy został stworzony poprzez wewnątrzmózgową mikroiniekcję komorową chlorku glinu raz dziennie przez 5 dni u myszy transgenicznych APP/PS1. Dwadzieścia myszy typu dzikiego (WT) i 20 myszy transgenicznych APP/PS1 (TG) zostało oddzielnie podzielonych na 2 grupy (grupa kontrolna i grupa Al), a iniektor ze stali nierdzewnej z zatyczką został użyty do mikroiniekcji do lewej komory mózgu każdej myszy. Zadanie labiryntu wodnego Morrisa było używane do oceny funkcji behawioralnych zdolności uczenia się i pamięci w 20 dniu po ostatniej iniekcji. Ten model AD' s mózg został przeanalizowany przez: (1) immunohistochemiczne barwienie amyloidu beta; (2) barwienie Tunelu; (3) wskaźniki apoptotyczne; (4) ekspresję genu kaspazy-3. Tutaj, spadek zdolności poznawczych i utrata komórek nerwowych wykazano w APP/PS1 transgenicznych myszy narażonych na Al, które były bardziej rozległe niż te w APP/PS1 TG sam i WT myszy narażonych na Al sam. Wyniki te wskazują, że istnieje ścisły związek między nadekspresją genów APP i PS1 a przeciążeniem Al. Sugeruje się również, że myszy APP/PS1 TG wystawione na działanie Al mają potencjalną wartość dla poprawy modeli AD.