Bookshelf
Administracja
Droga podania
Dożylnie, nie należy podawać domięśniowo ze względu na nadmierne podrażnienie tkanek. Atrakurium może być podawane w bolusie lub we wlewie. Badania wykazały, że ze względu na jego stosunkowo przewidywalny i niezależny od narządów metabolizm, ciągłe wlewy dożylne są realną opcją osiągnięcia stałego stanu blokady nerwowo-mięśniowej.
ED95 i dawka intubacyjna
0,23 mg/kg i 0,5 mg/kg dla dorosłych i dzieci w wieku powyżej 2 lat, 0,3-0,4 mg/kg dla dzieci w wieku poniżej 2 lat. U pacjentów chorobliwie otyłych dawkę atrakurium należy podawać w oparciu o idealną masę ciała.
Rozpoczęcie działania
Atrakurium ma początek działania około 2 minut, gdy podana jest dawka intubacyjna.
Długość działania
Klasyfikowane jako pośrednio działający niedepolaryzujący środek zwiotczający mięśnie o czasie działania około 40 do 45 minut. Eliminacyjny okres półtrwania wynosi około 20 minut. U pacjentów w podeszłym wieku okres półtrwania może wydłużyć się o około 15%, głównie z powodu zmniejszonego klirensu.
Dystrybucja
160 ml/kg
Wiązanie z białkami
Metabolizm
Nieenzymatyczna degradacja (eliminacja Hofmanna) stanowi 45% metabolizmu atrakurium. Eliminacja Hoffmanna jest procesem zależnym od temperatury i pH i jest spowalniana przez kwasicę i hipotermię. Pozostała część jest metabolizowana na drodze hydrolizy estrów przez niespecyficzne esterazy w osoczu, które nie są związane z pseudocholinesterazą. Spadek pH zwiększa szybkość hydrolizy estrów. U krytycznie chorych pacjentów preferowane są środki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe z klasy benzylochinolinowej, ponieważ na ich metabolizm nie wpływają zaburzenia czynności nerek ani wątroby. Pierwotnym metabolitem eliminowanego przez Hofmanna atrakurium jest laudanozyna, która nie wykazuje działania blokującego mięśnie nerwowe, ale jest środkiem pobudzającym ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Badania wykazały, że długotrwałe infuzje atrakurium u krytycznie chorych pacjentów mogą powodować zwiększenie stężenia laudanozyny.
Wydalanie
Mniej niż 5% atrakurium jest wydalane z moczem. Laudanozyna jest eliminowana wątrobowo i nerkowo i ma znacznie dłuższy okres półtrwania eliminacji niż atrakurium (197 minut). Dlatego może potencjalnie kumulować się podczas przedłużonej infuzji atrakurium. Badania na zwierzętach wykazały, że laudanozyna przekracza barierę krew-mózg i jest wykrywalna w płynie mózgowo-rdzeniowym. U znieczulonych psów stężenie laudanozyny większe niż 6 mikro g/ml powodowało niedociśnienie i bradykardię, stężenie w osoczu większe niż 10 mg/ml wywoływało spiking EEG o charakterze padaczkowym, a stężenie w osoczu większe niż 17 mg/ml powodowało utrzymującą się aktywność napadową. Co ciekawe, podobne badanie przeprowadzono u kotów i nie stwierdzono aktywności napadowej przy stężeniach laudanozyny większych niż 100 mg/ml. Biorąc pod uwagę tę rozbieżność między gatunkami, nie ma sensu wyciągać jakichkolwiek wniosków dotyczących stężeń laudanozyny u ludzi. Nie przeprowadzono żadnego badania, w którym udokumentowano by aktywność drgawek spowodowaną laudanozyną u ludzi, ale biorąc pod uwagę przeprowadzone badania na zwierzętach, pozostaje to powodem do niepokoju. W kilku badaniach mierzono stężenie laudanozyny u krytycznie chorych pacjentów poddawanych długotrwałym wlewom atrakurium. Spośród wymienionych badań infuzje trwały aż 71 dni, a udokumentowane poziomy wynosiły aż 8,65 mg/ml. Nie udokumentowano aktywności napadowej ani aktywności epileptycznej w EEG.
.