Bookshelf

Clinical Significance

Zrozumienie mechanizmu odruchu Bainbridge’a pomoże klinicystom zrozumieć specyficzne zmiany hemodynamiczne obserwowane u ich pacjentów podczas różnych scenariuszy klinicznych. Odruch Bainbridge’a kontroluje częstość akcji serca w odpowiedzi na objętość krwi. Na objętość krwi może wpływać wiele zmian fizjologicznych, idiopatycznych i patologicznych. Jak wspomniano powyżej, arytmia zatoki oddechowej jest bezpośrednią odpowiedzią odruchu Bainbridge’a na zwiększony powrót żylny podczas wdechu spowodowany zmniejszeniem ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej. Idiopatyczny przykład wzrostu częstości akcji serca wystąpiłby przy rozpoczęciu wlewu normalnej soli fizjologicznej lub krwi. Patologiczne zmiany w odruchu Bainbridge’a można zaobserwować podczas ostrego przeciążenia objętościowego. W kilku badaniach i opisach przypadków bardziej szczegółowo przedstawiono odruch Bainbridge’a w scenariuszu klinicznym.

Jedno z badań opisywało różne mechanizmy zwiększające rzut serca (CO) podczas 0 G (0 gravity). Podczas tego badania obserwowano osoby ludzkie w pozycji supinacyjnej i wyprostowanej siedzącej odpowiednio w 0 G i 1G. Wnioskuje się, że w pozycji wyprostowanej 0G wzrost CO wynikał z redystrybucji objętości krwi z obwodowego do sercowego układu krążenia, co prowadziło do wzrostu objętości wyrzutowej, a po drugie, z powodu wzrostu częstości akcji serca. Tak więc, sugerując, że odruch podobny do Bainbridge’a może być zasadą stojącą za wzrostem CO podczas 0 G u osób leżących.

Raport przypadku 26-latka, u którego rozwinęła się arytmia zatoki oddechowej (RSA) po narażeniu na stresory obciążające serce, takie jak 45-stopniowe HDT (pochylenie głowy w dół) i zwiększona objętość oddechowa podczas oddychania CO2. RSA jest normalną zmianą częstości akcji serca, z tachykardią występującą podczas wdechu i bradykardią występującą podczas wydechu. Istnieje wiele proponowanych mechanizmów stojących za tymi wynikami, a jednym z nich jest odruch Bainbridge’a sugerujący, że wahania występujące podczas wdechu są spowodowane spadkiem ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, co prowadzi do wzrostu CVP powodującego wzrost częstości akcji serca. Inne proponowane mechanizmy to aktywacja odruchu z baroreceptorów tętniczych, wagalne sprzężenie zwrotne (z płucnych receptorów rozciągowych) oraz centralne mechanizmy neuronalne. Wielkość RSA obliczano stosując manewry takie jak 45-stopniowa HDT i ułożenie na wznak z (1) oddychaniem podstawowym i (2) głębokim oddychaniem indukowanym hiperkapnią. Podczas pierwszej części, wynik RSA był w granicach normy dla obu manewrów, ale w drugiej części, wynik RSA był ekstremalny dla manewru HDT o 450% wyższy niż w porównaniu do tego z podstawowym oddychaniem w pozycji leżącej na plecach i; i 230% większy niż w porównaniu do podstawowego oddychania 45 stopni HDT. Zgodnie z artykułem, sugeruje to zaangażowanie synergistycznego zjawiska zależnej od grawitacji redystrybucji objętości krwi i zwiększenia objętości oddechowej, co prowadzi do wzrostu odpowiedzi współczulnej. Chociaż obserwacja tego ekstremalnego RSA wystąpiła u jednej zdrowej osoby, a zaangażowanie Bainbridge’a jest prawdopodobne, należy przeprowadzić więcej badań na dużą skalę, aby zbadać to zjawisko.

Inny opis przypadku wspomina o użyciu PLR (passive leg raise) w resuscytacji 84-letniego mężczyzny przyjętego na oddział ratunkowy z powodu zapalenia płuc. Po utracie przytomności w EKG stwierdzono monomorficzny częstoskurcz komorowy, który doprowadził do migotania komór i krótkiego okresu asystolii. W tym czasie dwukrotnie podjęto próbę wykonania manewru PLR (passive leg raise), za pierwszym razem uzyskano niezmienioną czynność serca, ale za drugim razem wywołano miarowy rytm i tętno 30 uderzeń na minutę, które wzrosło do 70 uderzeń na minutę, utrzymywało się tak przez 20 minut aż do śmierci pacjenta. Według autora, wyjaśnienie, które mogłoby wywołać zatrzymanie akcji serca może być reakcja wazowagalna. Stwierdził on również, że odruch Bainbridge’a mógł zakłócić odruch z baroreceptorów, ponieważ wzrost napięcia błędnika wpływa przede wszystkim na ten odruch. Tak więc należy przeprowadzić dodatkowe badania w celu ustalenia roli odruchu Bainbridge’a w połączeniu CPR (resuscytacji krążeniowo-oddechowej) i PLR.

.