Bradyarytmie

Wstęp

Bradyarytmie są częstym zjawiskiem klinicznym i mogą być fizjologiczne, jak u sportowców, lub spowodowane zaburzeniem czynności układu przewodzącego serca na poziomie węzła zatokowego, węzła przedsionkowo-komorowego lub układu Hisa/Purkinjego. Najważniejszym czynnikiem prognostycznym jest lokalizacja bloku oraz kardiomiopatia leżąca u jego podłoża. Dlatego tak ważne jest ustalenie właściwego rozpoznania, gdyż niektóre bradyarytmie mają bardzo dobre rokowanie i nie wymagają leczenia, podczas gdy inne mogą stanowić zagrożenie życia.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny bradyarytmii zależy od czasu ich trwania (uporczywe vs przerywane), nasilenia i związanego z tym zmniejszenia rzutu serca. Utrzymująca się bradykardia wiąże się z takimi objawami, jak zmęczenie, niemożność koncentracji, zaburzenia poznawcze, zawroty głowy, duszność lub nietolerancja wysiłku, natomiast bradykardia przerywana częściej objawia się zawrotami głowy, niewyraźnym widzeniem, światłowstrętem i omdleniami spowodowanymi nagłym zmniejszeniem perfuzji mózgowej. Ból w klatce piersiowej niezwiązany z wysiłkiem może być spowodowany hipoperfuzją mięśnia sercowego. Zmniejszona wydolność wysiłkowa może wystąpić przy normokardii w przypadku niekompetencji chronotropowej, którą definiuje się jako niewystarczające przyspieszenie akcji serca w odpowiedzi na bodźce fizyczne lub emocjonalne. Rzadko u pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym (AV) I stopnia z bardzo długim czasem przewodzenia AV (PQ >300 ms) obserwuje się objawy przypominające zespół stymulatorowy (pulsowanie w głowie i na szyi). Wczesny rozkurcz przedsionków odbywa się kosztem wczesnego rozkurczu napełniania i może wystąpić rozkurczowa niedomykalność mitralna. Zespół Adama-Stokesa jest omdleniem spowodowanym napadowym blokiem przedsionkowo-komorowym i przedłużającą się asystolią z powodu tłumienia impulsów stymulatorów dodatkowych, co prowadzi do przedłużającej się asystolii. Drugą potencjalną przyczyną zespołu Adama-Stokesa u pacjentów z całkowitym blokiem AV jest przebieg polimorficznego częstoskurczu komorowego (torsade des pointes) wywołanego przedwczesnymi pobudzeniami komorowymi z długim odstępem sprzężenia występującym w czasie załamka T poprzedzającej depolaryzacji komorowej z powodu bardzo długiego odstępu QT (patrz ryc. 1).

fullscreen

Wewnątrzpochodne versus zewnątrzpochodne przyczyny bradyarytmii

Pierwotną przyczyną bradyarytmii jest starzenie się prowadzące do zwłóknienia i degeneracji układu przewodzącego oraz komórek rozrusznika serca. Nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i przewlekła choroba niedokrwienna serca są uważane za czynniki ryzyka. Ostre lub przewlekłe niedokrwienie w obrębie prawej tętnicy wieńcowej może być przyczyną bradykardii zatokowej. Proksymalna okluzja lewej tętnicy wieńcowej lub dominującej prawej tętnicy okalającej częściej prowadzi do zaburzeń przewodzenia podwęzłowego, takich jak blok AV drugiego stopnia lub blok odnogi pęczka Hisa, a także przemijający blok AV trzeciego stopnia. Rzadką przyczyną choroby węzła zatokowego jest dysfunkcja kanałów jonowych. Opisano mutacje w genach SCN5A, HCN4 i MYH6. Najczęstsze samoistne i zewnątrzpochodne przyczyny bradyarytmii wymieniono w tabeli 1. Najczęstszą zewnętrzną przyczyną bradyarytmii są leki (tabela 2). Serce sportowca może imitować chorobę węzła zatokowego lub być związane ze zmianami przewodzenia w wyniku zwiększonego napięcia błędnika, zmniejszenia napięcia współczulnego i strukturalnych adaptacji serca. Adaptacje te są zwykle obserwowane u sportowców uprawiających sporty wytrzymałościowe o wysokiej intensywności. Nadwrażliwość zatoki szyjnej jest przesadną odpowiedzią na stymulację baroreceptorów tętnicy szyjnej. Aktywacja wagalna / hamowanie układu współczulnego powoduje większy niż oczekiwany spadek częstości akcji serca i ciśnienia krwi i może prowadzić do bradykardii zatokowej bez zmian strukturalnych w samym węźle zatokowym. Obserwuje się ją głównie u starszych mężczyzn (patrz ryc. 2).

fullscreen

Diagnostyka

Morfologia załamka P i jego związek z zespołem QRS, a także czas trwania odstępu PR są kluczowe dla rozpoznania każdej bradyarytmii, które zwykle można postawić na podstawie 12-odprowadzeniowego EKG. Dodatkowe badania autonomiczne mogą być przydatne w różnicowaniu wewnątrz- i wewnątrzsercowego bloku AV typu 2 lub w przypadku podejrzenia omdlenia odruchowego. Korelacja objaw-rytm jest kluczowa dla odróżnienia bezobjawowych wyników badań elektrograficznych od objawowych bradyarytmii wymagających leczenia. W przypadku epizodycznych objawów, z lub bez dowodów EKG na chorobę przewodzenia, do ustalenia właściwego rozpoznania konieczne są ambulatoryjne zapisy holterowskie. Wymagany czas monitorowania rytmu zależy od częstości występowania objawów. W przypadku codziennych nawrotów wystarczający może być 24-godzinny zapis holterowski. Objawy o co najmniej słabym nasileniu powinny być wykrywane w zapisie 7-dniowym. W przypadku rzadszych objawów pomocny może być wszczepialny rejestrator pętlowy. Inwazyjne badanie elektrofizjologiczne jest zalecane u pacjentów z niewyjaśnionymi omdleniami i przebytym zawałem serca, bradykardią zatokową, blokiem odnogi pęczka Hisa lub nagłymi, krótkotrwałymi, nieudokumentowanymi kołataniami serca. Badania przesiewowe z użyciem aplikacji opartej na smartfonie (np. Kardia firmy AliveCor®) w celu uzyskania EKG nie są odpowiednie dla pacjentów z omdleniami, ale mogą być pomocne u pacjentów z przerywanymi zawrotami głowy.

Badania krwi mogą pomóc w wykluczeniu zaburzeń czynności tarczycy lub zaburzeń równowagi elektrolitowej. Po ustaleniu rozpoznania objawowej bradyarytmii zaleca się wykonanie badania echokardiograficznego w celu oceny czynności lewej komory i wykrycia objawów choroby niedokrwiennej serca, ponieważ będzie to miało wpływ na wybór rozrusznika serca. Echokardiografia jest dobrym narzędziem przesiewowym w kierunku zaburzeń naciekowych. Rezonans magnetyczny serca jest zalecany u pacjentów w wieku <55 lat w celu wykluczenia kardiomiopatii.

Cechy elektrograficzne częstych bradyarytmii

Choroba węzła zatokowego

Węzeł zatokowy znajduje się w pobliżu połączenia prawego przedsionka i żyły głównej górnej. Fala P w węźle zatokowym jest zwykle dodatnia w II, III, aVF i dwufazowa w V1. Po każdej fali P występuje zespół QRS, a wszystkie odstępy PP są równe odstępom RR. Bradykardia zatokowa jest definiowana przez częstość akcji serca <60 uderzeń na minutę i rzadko jest przyczyną niestabilności hemodynamicznej. Najczęściej rozpoznaje się ją u osób starszych lub sportowców. Objawami ciężkiej dysfunkcji węzła zatokowego są: uporczywa bradykardia <45 uderzeń na minutę bez uchwytnej przyczyny, niekompetencja chronotropowa oraz napadowe lub uporczywe zatrzymanie krążenia zatokowego, które może występować w połączeniu z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków (zespół tachy-brady).

Zatrzymanie zatokowe

Kiedy węzeł zatokowy nie generuje impulsu, brakuje odpowiadającego mu załamka P, jak również następujących po nim zespołów QRS i załamka T, i powstaje pauza. Zazwyczaj węzeł AV lub niższe części układu przewodzącego przejmują rolę głównego rozrusznika, a po pauzie następuje rytm łączący lub idiowentrykularny. Jeśli nie wystąpi rytm ucieczkowy, pauza prowadzi do omdleń, a w skrajnych sytuacjach do asystolii i chory wymaga natychmiastowego udzielenia zaawansowanej pomocy kardiologicznej. U osób zdrowych często obserwuje się pauzy zatokowe <3 sekundy.

Rytm węzłowy

Gdy węzeł zatokowy nie jest w stanie wygenerować impulsu, węzeł AV może działać jako główny rozrusznik. Przedsionki i komory są pobudzane jednocześnie z częstością około 40-60 uderzeń na minutę. Odchylenie EKG wywołane przez depolaryzację komór, zespół QRS, znacznie przewyższa falę P wywołaną przez depolaryzację przedsionków. Załamek P może znajdować się w obrębie zespołu QRS lub czasami podążać za zespołem QRS. Jeśli fala P poprzedza zespół QRS, odstęp PR jest zwykle krótszy niż w rytmie zatokowym (<110 msec), a fala P jest ujemna w II, III, aVF. Osoby z ucieczkowym rytmem węzłowym są zwykle stabilne hemodynamicznie, o ile nie są w inny sposób upośledzone.

Rytm idiowentrykularny

Podobnie jak w rytmie łącznikowym, głównym rozrusznikiem nie jest węzeł zatokowy, ale teraz znajduje się on w obrębie komór. Częstość akcji serca jest mniejsza (20-40 uderzeń na minutę), a zespoły QRS są zwykle szerokie, ponieważ komory nie są depolaryzowane przez układ przewodzący. Rytm ten może powodować niestabilność hemodynamiczną.

Bloki przedsionkowo-komorowe

Blok AV pierwszego stopnia to opóźnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego z odstępem PR >200 ms w zapisie EKG. Najczęściej spowolnienie przewodzenia występuje na poziomie węzła AV, ale niektóre bloki AV pierwszego stopnia z szerokimi zespołami QRS wynikają z bloku infranodalnego. Ponieważ poziom bloku ma znaczenie prognostyczne i może zmienić postępowanie z pacjentem, ważne jest, aby zwracać uwagę na szerokie zespoły QRS (patrz ryc. 3). Blok AV drugiego stopnia typu Mobitz 1 polega na postępującym zwolnieniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego do momentu, gdy impuls nie zostanie przewieziony do komory (zjawisko Wenckebacha). Odstęp PR wydłuża się coraz bardziej, podczas gdy odstęp RR ulega stopniowemu skróceniu. Przerwa po zablokowaniu załamka P jest krótsza niż dwukrotność podstawowego odstępu RR. Również w tym przypadku szerokie zespoły QRS mogą wskazywać na blok infranodalny.

fullscreen

Blok AV drugiego stopnia typu 2 Mobitza pojawia się jako nagłe zablokowanie załamka P z ustalonym odstępem PR. Nie obserwuje się wydłużenia odstępu PR, a odstęp RR otaczający zablokowany załamek P jest dwukrotnie większy od podstawowego odstępu RR. Mobitz typu 2 jest często związany z istotnymi zaburzeniami elektrycznymi, takimi jak blok odnogi pęczka Hisa, i może przejść w całkowity blok serca. Zaburzenia przewodzenia występują w układzie Hisa-Purkinjego. W badaniach elektrofizjologicznych rejestruje się elektrogram H, ale nie obserwuje się następczej aktywności komór w zablokowanym cyklu.

Blok AV 2:1 jest blokiem AV drugiego stopnia, w którym co drugi załamek P jest zablokowany. Ponieważ główną cechą elektrokardiograficzną używaną do odróżnienia bloku Mobitz 1 od bloku Mobitz 2 jest zmienność odstępu PR w bloku Mobitz 1, nie jest możliwe zakwalifikowanie bloku AV drugiego stopnia jako bloku Mobitz 1 lub Mobitz 2, gdy stosunek przewodzenia wynosi 2:1. Miejsce bloku można ustalić jedynie na podstawie badania elektrofizjologicznego. W przedłużającym się lub trwałym bloku 2:1 implantacja stymulatora jest wskazana w obu sytuacjach, zwykle z powodów objawowych. Cechy sugerujące zaburzenia przewodzenia w węźle AV to prawidłowy czas trwania zespołu QRS, bardzo długi odstęp PR, współistniejący blok typu 1 oraz pogarszanie się stopnia bloku pod wpływem manewrów wagalnych. Przeciwne cechy obserwuje się w bloku infranodalnym.

W bloku AV wysokiego stopnia zablokowane są dwie lub więcej fal P. Może on być związany z rytmem łącznym lub komorowym ucieczkowym (patrz ryc. 4).

fullscreen

Blok AV trzeciego stopnia jest całkowitym blokiem przewodzenia przedsionkowo-komorowego i często wiąże się z niestabilnością hemodynamiczną. Na dysocjację AV wskazuje częstość rytmu przedsionkowego szybsza niż częstość rytmu komór. Częstość rytmu ucieczki zależy od miejsca bloku i może być łączna lub idiowentrykularna.

Czerwone flagi wymagające natychmiastowego skierowania

Niestabilni pacjenci z upośledzoną hemodynamiką, w tym z bólem w klatce piersiowej, dezorientacją lub hipotensją wymagają natychmiastowego skierowania do ośrodka opieki wtórnej. Pacjenci z ciężką bradykardią z częstością komór <30 uderzeń na minutę są zagrożeni wystąpieniem torsades des pointes wywołanych bradykardią i dlatego wymagają monitorowania hemodynamicznego. Innymi powodami hospitalizacji mogą być ciągłe omdlenia związane z bradykardią lub omdlenia przy wysiłku, objawy niewydolności serca, rodzinne występowanie arytmii lub nagłej śmierci sercowej.

Wskazania do leczenia stymulatorem serca

Implantacja stymulatora serca jest podstawą postępowania w bradyarytmii. Każda odwracalna przyczyna bradyarytmii powinna być usunięta przed wszczepieniem stymulatora. Pacjenci z klinicznymi lub elektrokardiograficznymi objawami niedokrwienia serca powinni być leczeni przed wszczepieniem stałego stymulatora, ponieważ bradykardia może potencjalnie ustąpić. W przypadku bloku AV rokowanie zależy od stopnia bloku i jego lokalizacji. Najczęstszym wskazaniem do stałej stymulacji serca jest całkowity blok serca. W bloku AV drugiego stopnia typu 2 ryzyko progresji do całkowitego bloku serca jest wysokie, dlatego implantacja stymulatora jest jednoznacznie wskazana. W bloku AV drugiego stopnia typu 1 można rozważyć wszczepienie stałego stymulatora serca, jeśli u pacjenta występują objawy lub poziom bloku jest na poziomie wewnątrz- lub podwsierdziowym. Pacjenci z blokiem infranodalnym 2:1 powinni być poddani implantacji stymulatora.

Choroba węzła zatokowego jest drugim co do częstości wskazaniem do stałej stymulacji serca. Jest ona uważana za rytm bezpieczny i nie ma dowodów na to, że stymulacja serca w tej kohorcie pacjentów prowadzi do poprawy przeżywalności. Stymulacja jest najczęściej wykonywana w celu złagodzenia objawów związanych z chorobą węzła zatokowego (niekompetencja chronotropowa, pauzy zatokowe >3 sekundy lub bradykardia zatokowa <40/min). Aktualne wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) zalecają oferowanie implantacji stymulatora serca pacjentom z omdleniami w wywiadzie i bezobjawowymi pauzami zatokowymi >6 sekund, ponieważ istnieją słabe dowody na to, że stymulacja serca może zmniejszyć liczbę zdarzeń synkopalnych. Określenie, czy u pacjenta występuje niekompetencja chronotropowa, może być trudne. Jeśli częstość akcji serca wzrasta do ponad 100 uderzeń na minutę w badaniu na bieżni lub w ambulatoryjnym zapisie holterowskim, jest bardzo mało prawdopodobne, że wszczepienie stymulatora poprawi objawy pacjenta. W tabeli 3 wymieniono wskazania do stałej stymulacji serca.

Powikłania terapii stymulatorem serca

Może wystąpić kilka powikłań związanych z procedurą implantacji i zależą one częściowo od techniki implantacji. Wystąpienie odmy opłucnowej i hemothorax jest związane z techniką dostępu żylnego, najlepiej jeśli nakłuta jest żyła podobojczykowa. U chorych leczonych przeciwpłytkowo i/lub przeciwzakrzepowo zwiększa się ryzyko wystąpienia krwiaka kieszonki. Pomostowanie heparyną drobnocząsteczkową jest przeciwwskazane, gdyż znacznie zwiększa ryzyko krwawienia pooperacyjnego. Powikłania związane z ołowiem to perforacja lub tamponada serca, stymulacja przepony, dyslokacja lub zakrzepica żylna.

Ostatnie postępy w terapii

Stymulatory bezołowiowe

Stymulatory bezołowiowe zostały zaprojektowane w celu przezwyciężenia typowych powikłań urządzeń przezżylnych, takich jak problemy z ołowiem, urazy zastawek, erozja kieszonek lub infekcje. Te zminiaturyzowane urządzenia są wprowadzane przez żyłę udową i bezpośrednio mocowane do miokardium prawej komory za pomocą zębów. Jedynym dostępnym obecnie systemem jest przezcewnikowy układ stymulujący Micra™ firmy Medtronic, stymulator VVI (patrz ryc. 5). W dwóch prospektywnych nierandomizowanych badaniach wieloośrodkowych odnotowano 99,6% powodzeń implantacji i małą częstość poważnych powikłań (1,5-4%), w tym wysięku osierdziowego, zakażenia lub zwichnięcia, która była faktycznie mniejsza niż w przypadku konwencjonalnych przezżylnych układów stymulujących w historycznej grupie kontrolnej. W okresie obserwacji trwającym do 24 miesięcy parametry elektryczne były doskonałe, a przewidywana żywotność baterii wynosiła 12,1 roku. Obecnie trwają prace nad bezołowiowymi stymulatorami, które mogą wykrywać przedsionek i stymulować komorę, a także nad prawdziwym stymulatorem dwujamowym z implantami w przedsionku i komorze, które mogą komunikować się ze sobą w celu uzyskania prawdziwej stymulacji dwujamowej. Algorytm wykrywania przedsionków oparty na akcelerometrze w jednokomorowym, bezołowiowym stymulatorze komorowym jest potencjalną technologią poprawiającą synchronizację AV u pacjentów z blokiem AV (VDD).

fullscreen

Stymulatory bez baterii

Wymiana generatora jest potencjalnym źródłem powikłań, takich jak zakażenia kieszonek. Kilka bezbateryjnych systemów stymulatorów zostało przebadanych w modelach zwierzęcych. Nanodruty piezoelektryczne zbierają energię z ruchu płuc . Mechaniczny zegar przekształca energię ruchu ze skurczów prawej komory w energię elektryczną, a turbiny wewnątrznaczyniowe zbierają energię z przepływu krwi. Inny system działa w oparciu o podskórnie wszczepione ogniwa słoneczne. Alternatywą dla urządzeń rozrusznikowych są rozruszniki biologiczne. Miocyty nie będące stymulatorami są modyfikowane w komórki rozrusznika zapewniające automatyzm za pomocą terapii genowej. Biologiczne rozruszniki serca mają potencjał arytmii i są w bardzo wczesnym stadium rozwoju.

Stymulacja pęczka Hisa

Stymulacja koniuszka prawej komory wywołuje dyssynchronię w komorze i jest związana ze zwiększonym ryzykiem niewydolności serca. Stymulacja dwujamowa jest lepsza niż stymulacja koniuszkowa prawej komory u pacjentów z obniżoną frakcją wyrzutową i zmniejsza chorobowość i śmiertelność u pacjentów z niewydolnością serca. Jednak terapia z wykorzystaniem stymulacji dwujamowej musi sprostać złożoności procedury, problemom związanym z brakiem odpowiedzi i powikłaniami związanymi z obciążeniem elektrody. Stymulacja pęczka Hisa umożliwia szybką aktywację komór poprzez wewnętrzny układ przewodzący z wąskim zespołem QRS i została po raz pierwszy opisana w 2000 roku przez Deshmukh i wsp. Stymulację pęczka Hisa wykonywano w nieuszkodzonym układzie His-Purkinjego, w bloku odnogi pęczka Hisa oraz w całkowitym węzłowym i wewnątrzwęzłowym bloku AV. U wybranych chorych stosowano ją do resynchronizacji serca. Największa jednoośrodkowa seria zabiegów stymulacji pęczka His została niedawno opublikowana przez Abdelrahmana i wsp. i wykazała istotne zmniejszenie liczby hospitalizacji z powodu niewydolności serca oraz trend w kierunku zmniejszenia śmiertelności. Dotychczas nie przeprowadzono randomizowanych badań kontrolowanych porównujących stałą stymulację pęczka Hisa i stymulację prawej komory.