Brain Edema

Cerebral Edema

Cerebral edema (CE) has been recognized as a complication of diabetes mellitus in children since 1936. Jest to zasadniczo rozpoznanie kliniczne, oparte na pogorszeniu stanu psychicznego w trakcie resuscytacji z powodu DKA. Oznaki i objawy, które powinny skłonić do rozważenia CE, obejmują nieodpowiednie zwolnienie czynności serca, nadciśnienie tętnicze, silny ból głowy, nawrót wymiotów, drażliwość, senność lub inne zmiany stanu psychicznego.60 U niektórych chorych dochodzi do śpiączki, zatrzymania oddechu i przepukliny mózgowej. Większość epizodów CE występuje kilka godzin po rozpoczęciu leczenia DKA, jednak 5% do 20% przypadków występuje w momencie zgłoszenia się do szpitala, przed rozpoczęciem terapii. Obrzęk mózgu pozostaje główną przyczyną zgonów i zachorowalności u dzieci z cukrzycą typu 1. Częstość występowania obrzęku mózgu związanego z DKA pozostaje niezmienna, mimo wysiłków klinicznych zmierzających w przeciwnym kierunku.32

Deklarowana śmiertelność z powodu obrzęku mózgu jest bardzo zróżnicowana i częściowo zależy od kryteriów stosowanych do definiowania obrzęku mózgu. Zgłaszano wskaźniki sięgające od 50% do 90%, ale w nowszych badaniach56,61 podawano niższe wskaźniki wynoszące od 21% do 24%. Ogólnie rzecz biorąc, częstość występowania CE wynosi około 0,7% do 0,9% w prezentacjach DKA. Innymi słowy, około 1 na 400 dzieci z DKA umiera w wyniku CE. Zachorowalność jest znaczna; w szczególności wyniszczające następstwa neurologiczne występują u 21% do 26% dzieci z CE związanym z DKA.56, 61 Chociaż szczere CE jest rzadkie, istnieją istotne dane sugerujące, że subkliniczne lub bezobjawowe CE występuje u wielu dzieci z DKA, być może nawet u większości. Ograniczone dane sugerują, że subtelne uszkodzenie mózgu może być również związane z DKA, nawet przy braku klinicznie jawnego CE.62

Patofizjologia CE pozostaje enigmatyczna. Zaproponowano kilka teorii przyczyn powstawania CE w przebiegu DKA. Uważa się, że idiogenne, osmotycznie czynne substancje, które regulują objętość komórek, mogą odgrywać rolę w wywoływaniu CE związanego z DKA. W szczególności tauryna (kwas 2-aminoetanosulfonowy), jak się uważa, pośredniczy w krytycznej roli w neuroosmoregulacji podczas DKA.63 Alternatywnie, hipoperfuzja mózgowa (spowodowana zmniejszeniem objętości) przed leczeniem DKA i skutki reperfuzji podczas terapii DKA mogą być przyczyną CE i uszkodzenia mózgu.64,65 Bezpośredni wpływ ciał ketonowych i cytokin zapalnych na funkcję bariery krew-mózg również może odgrywać pewną rolę.66,67 Do dziś jednak dokładna patofizjologia CE pozostaje nierozstrzygnięta, a w jej powstanie może być zaangażowanych wiele czynników.

Badania epidemiologiczne dotyczące czynników ryzyka wystąpienia CE wykazują, że dzieci z wyższym wyjściowym stężeniem azotu mocznikowego we krwi, niższym wyjściowym stężeniem PCO2 i większą kwasicą w momencie wystąpienia DKA wydają się być najbardziej zagrożone wystąpieniem CE.56,65,68,69 Stłumiony wzrost mierzonego stężenia sodu w surowicy podczas leczenia DKA również wiązał się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia CE, podobnie jak leczenie wodorowęglanem.56 W jednym z badań wczesne podanie insuliny (w ciągu pierwszej godziny) również wiązało się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia CE.68 Badania oceniające wpływ różnic w protokołach podawania płynów na ryzyko wystąpienia CE przyniosły sprzeczne wyniki. Jak dotąd nie stwierdzono wyraźnego związku między jakimkolwiek aspektem leczenia płynami a zwiększonym ryzykiem wystąpienia CE.

Po postawieniu rozpoznania CE leczenie jest sprawą pilną i nie należy go opóźniać w oczekiwaniu na badania obrazowe lub dalsze testy. Należy natychmiast podać dożylnie mannitol (0,25-1 g/kg). Ostatnie doniesienia sugerują zastosowanie w leczeniu CE 3% soli fizjologicznej w bolusach lub w postaci ciągłego wlewu, ale dane wskazujące na korzystne efekty są ograniczone do opisów przypadków.70,71 Niezbędne jest stałe monitorowanie na oddziale intensywnej terapii. Ze względu na poważne zmiany stanu psychicznego, osłabienie odruchów oddechowych i zmieniony napęd oddechowy prawdopodobnie konieczne będzie wspomaganie płuc poprzez intubację dotchawiczą. Hiperwentylacja terapeutyczna u zaintubowanych pacjentów wiąże się jednak z gorszym wynikiem leczenia.72 Dlatego u dzieci z DKA należy unikać obniżania Pco2 poniżej poziomu kompensacji kwasicy metabolicznej przez pacjenta, z wyjątkiem sytuacji, gdy jest to absolutnie konieczne w celu leczenia zagrażającej przepukliny mózgowej. Rozsądne podejście polegałoby na początkowym utrzymaniu aktualnego poziomu Pco2 pacjenta, a następnie stopniowym zwiększaniu Pco2 w miarę korygowania kwasicy. Jeśli napęd oddechowy pacjenta pozostaje nienaruszony, zastosowanie trybu wspomagania, a nie wentylacji wymuszonej, pozwala choremu na określenie częstości i głębokości oddechów. Obrazowanie ośrodkowego układu nerwowego u pacjentów z podejrzeniem CE jest zalecane w celu wykluczenia innych przyczyn zmienionego stanu psychicznego, takich jak zakrzepy lub zawał ośrodkowego układu nerwowego.

.