Foliany i witamina B12

Foliany zbudowane są z pierścienia pterdyny połączonego z p-aminobenzoesanem i łańcuchem poliglutamylowym. Aktywną formą jest tetrahydrofolian, który może mieć jednostki C1 dołączone enzymatycznie. Te jednostki C1 (jako grupa mrówkowa) są przekazywane do enzymów w szlaku puryn, które wstawiają C-2 i C-8 do pierścienia purynowego. Grupa metylenowa (-CH2-) przyłączona do tetrahydrofolianu jest używana do przekształcenia zasady pirymidynowej typu uracylowego występującej w RNA w zasadę tyminową występującą w DNA. Kolejny kofaktor folianowy, tj. 5-metylotetrahydrofolian, bierze udział w remetylacji homocysteiny powstałej w cyklu metylacji z powrotem do metioniny. Po aktywacji do S-adenozylometioniny działa ona jako donor metylu dla kilkudziesięciu różnych metylotransferaz obecnych we wszystkich komórkach. Niedobór folianów powoduje ograniczenie biosyntezy puryn i pirymidyn, a w konsekwencji biosyntezy DNA i podziału komórek. Proces ten najłatwiej zaobserwować w postaci zmniejszenia liczby erytrocytów powodujących anemię. Redukcja cyklu metylacji ma wiele efektów mniej łatwych do zidentyfikowania. Jednym z takich efektów jest z pewnością wpływ na komórki nerwowe, gdyż przerwanie cyklu metylacji powodujące neuropatię może nastąpić również w niedoborze witaminy B12 na skutek zmniejszenia aktywności zależnego od witaminy B12 enzymu syntazy metioninowej (EC 2.1.1.13). W niedoborze witaminy B12 zablokowanie cyklu metylacji powoduje, że kofaktory folianowe w komórce zostają uwięzione w postaci 5-metylotetrahydrofolianu. Ten proces z kolei powoduje pseudo niedobór folianów w takich komórkach, uniemożliwiając podział komórek i powodując niedokrwistość identyczną z tą obserwowaną w niedoborze folianów.