Mity Genetyki Człowieka

Po tym jak niektórzy ludzie jedzą buraki, ich mocz staje się czerwony, jest to nieszkodliwy stan zwany burakurią lub betaninurią. Ponieważ wygląda to jak krew w moczu, ktoś, kto nie wie, że jest to spowodowane przez buraki, może się zaniepokoić i pójść do lekarza. Inni ludzie mają normalnie wyglądający żółty mocz po spożyciu buraków. Mitem jest, że burakuria jest wywoływana przez pojedynczy gen z dwoma allelami, przy czym allel dla buraka jest recesywny.

Beeturia jako postać

Buraki.

We wczesnych badaniach nad burakami (Allison i McWhirter 1956, Saldanha et al. 1960, Saldanha et al. 1962, Watson et al. 1963), ludzie jedli buraki, a następnie byli klasyfikowani jako buraki lub nie-buraki na podstawie wyglądu moczu. Ogólnie rzecz biorąc, ludzie byli klasyfikowani jako buraczliwi, jeśli w ich moczu pojawiało się jakiekolwiek wykrywalne zaczerwienienie. Forrai et al. (1968, 1982) mierzyli czerwony kolor w moczu za pomocą fotometru ustawionego na 530 nm, z odjęciem absorbancji przy żółtej długości fali 660 nm w celu uzyskania „jednostek moczu buraczanego”. Stwierdzili oni szeroką dystrybucję, ale bez podziału na wydalających i niewydalających, w próbie 244 dzieci (Forrai et al. 1968) i 198 bliźniąt (Forrai et al. 1982). Pearcy i wsp. (1991) przeprowadzili podobne badanie i doszli do tych samych wniosków, ale nie podają swoich danych. Watts et al. (1993) również znaleźli rozkład, który był skośny, ale nie dwumodalny.

Procent osób z różnymi ilościami betaniny w moczu po spożyciu buraków. U góry, dane z Forrai et al. (1968); w środku, dane z Forrai et al. (1982); na dole, dane z Watts et al. (1993).

Watson et al. (1963) i Tunnessen et al. (1969) stwierdzili, że buraki występowały częściej u osób z niedoborem żelaza, ale Forrai et al. (1971) nie znaleźli związku między betaniną a poziomem żelaza we krwi. Eastwood i Nyhlin (1995) podawali osobom bez buraków mieszaninę betalainy i kwasu szczawiowego, a osoby te stawały się burakami. Ich interpretacja była taka, że kwas szczawiowy uniemożliwił betalainę z dekoloryzacji w żołądku i okrężnicy, tak że różnice między osobami w czerwoności moczu buraczanego wynikały z różnych ilości kwasu szczawiowego w układzie pokarmowym. Stwierdzili również, że buraki kiszone w occie spowodowały, że więcej osób było burakami niż buraki gotowane, co jest zgodne z rolą kwasu w wywoływaniu buraków.

Badania rodzinne

Allison i McWhirter (1956) wizualnie podzielili ludzi na burakowatych (B) i nieburakowatych (NB) i przyjrzeli się kilku rodzinom, uzyskując następujące wyniki:

Rodzice	NB potomstwo	B potomstwo
NB x NB	14	2
NB. x B	2	2
B x B	0	6

Ponieważ wszystkie sześć sztuk potomstwa z kojarzeń B x B było buraczane, doszli do wniosku, że beeturia była spowodowana przez allel recesywny.

Saldanha et al. (1962) przyjrzeli się większej liczbie rodzin:

.

Rodzice	NB potomstwo	B potomstwo
NB x NB	18	4
NB x B	15	19
B x B	17	38

Tych 17 nie-buraczanych potomków.17 nieburaczkowych potomków z kojarzeń B x B nie pasuje do koncepcji, że burakuria jest powodowana przez allel recesywny. Saldanha et al. (1962) uznali ludzi z „bardzo słabymi” ilościami czerwonego pigmentu w moczu za burakowatych, podczas gdy Allison i McWhirter (1956) zaliczyli tylko ludzi, którzy byli „wyraźnie pozytywni” dla burakowatości.

Badania bliźniąt

Forrai et al. (1982) karmili pary bliźniąt jednolitymi ilościami soku buraczanego i mierzyli czerwony pigment w ich moczu, a nie tylko klasyfikowali je jako buraczane lub nieburaczane. Stwierdzili, że bliźnięta monozygotyczne nie były bardziej podobne do siebie niż bliźnięta dizygotyczne. Gdyby ilość czerwonego pigmentu była określana przez zmienność genetyczną, bliźnięta jednojajowe powinny być bardziej podobne do siebie, więc sugeruje to, że burakuria nie jest silnie uwarunkowana genetycznie.

Wniosek

Staranne pomiary Forrai et al. (1982) i Watts et al. (1993) pokazują, że ludzi nie można podzielić na dwie odrębne kategorie, buraczanych i nieburaczanych; zamiast tego istnieje ciągły zakres zmienności w zaczerwienieniu moczu po spożyciu buraków. Badanie bliźniąt przeprowadzone przez Forrai et al. (1982) sugeruje, że to zróżnicowanie nie jest silnie zdeterminowane genetycznie. Burakuria nie jest prostą cechą o jednym ognisku i dwóch allelach.

Allison, A. C., and K. G. McWhirter. 1956. Two unifactorial characters which man is polymorphic. Nature 178: 748-749.

Eastwood, M. A., and H. Nyhlin. 1995. Beeturia i okrężnicy kwasu szczawiowego. Quarterly Journal of Medicine 88: 711-717.

Forrai, G., D. Vágújfalvi, and P. Bölcskey. 1968. Betaninuria w dzieciństwie. Acta Paediatrica Academiae Scientiarum Hungaricae 9: 43-51.

Forrai, G., D. Vágújfalvi, J. Lutter, E. Benedek, and E. Soós. 1971. Brak prostego związku między wydalania betaniny i niedoboru żelaza. Folia Haematologica 95: 245-248.

Forrai, G., G. Bankovi, i D. Vágújfalvi. 1982. Betaninuria: cecha genetyczna? Acta Physiologica Academiae Scientiarum Hungaricae 59: 265-282.

Geldmacher-von Mallinckrodt, M., M. T. Aiello, and M. V. Aiello. 1967. Quantitative erfassung und klinische bedeutung der betaninurie. Zeitschrift für Klinische Chemie und Klinische Biochemie 5: 264-270.

Pearcy, R. M., S. C. Mitchell, and R. L. Smith. 1991. Beetroot i czerwony mocz. Biochemical Society Transactions 20: 225.

Saldanha, P. H., L. E. Magalhães, and W. A. Horta. 1960. Różnice rasowe w zdolności do wydalania pigmentu buraka (betanina). Nature 187: 806.

Saldanha, P. H., O. Frota-Pessoa, and L. I. S. Peixoto. 1962. Na genetyki wydalania betaniny. Journal of Heredity 53: 296-298.

Tunnessen, W. W., C. Smith, and F. A. Oski. 1969. Beeturia. American Journal of Diseases of Children 117: 424-426.

Watson, W. C., R. G. Luke, and J. A. Inall. 1963. Beeturia: jego częstość występowania i wskazówka do jego mechanizmu. British Medical Journal 2: 971-973.

Watts, A. R., M. S. Lennard, S. L. Mason, G. T. Tucker, and H. F. 1993. Beeturia and the biological fate of beetroot pigments. Pharmacogenetics 3: 302-311.

OMIM entry

Powrót do strony głównej Johna McDonalda

.