Naturalne transkrypcje antysensowe z perspektywy porównawczej☆

Naturalne transkrypcje antysensowe (NATs) mogą zakłócać ekspresję komplementarnych transkryptów sensownych z wyjątkową specyficznością. Wcześniej sklonowaliśmy NAT dla loci Slc34a (kodujących transportery Na-fosforanu) z ryb i myszy. Tutaj donosimy o sklonowaniu ludzkiego NAT związanego z SLC34A1, który reprezentuje alternatywnie splicowany transkrypt PFN3 (Profilin3). Transkrypt ten ulega ekspresji głównie w jądrach. Porównanie filogenetyczne sugeruje dwa odmienne mechanizmy powstawania NAT związanych z SLC34a: Alternatywny splicing transkryptu z genu kodującego białko downstream (Pfn3, człowiek/mysz) oraz transkrypcję z dwukierunkowego promotora (Rbpja, zebrafish). Analiza ekspresji sugeruje niezależną regulację komplementarnych mRNA Slc34a. Analiza losowo wybranych dwukierunkowo transkrybowanych loci człowiek/mysz wykazała ograniczoną konserwację filogenetyczną i niezależną regulację NAT. Są one zredukowane na chromosomach X i skupione w regionach, które unikają inaktywacji. Struktura locus i wzór ekspresji sugerują mechanizmy regulacyjne związane z NATs w jądrze, niezwiązane z fizjologiczną rolą białka kodowanego przez transkrypt sensu.

.