Parkinson’s Progression May Be Tied to Imbalance in Dopamine and Acetylcholine Levels, Study Says
Funkcje motoryczne i poznawcze zależą od skoordynowanej interakcji w mózgu dwóch neuroprzekaźników – substancji produkowanych w odpowiedzi na sygnały nerwowe, które działają jak chemiczni posłańcy – zwanych dopaminą i acetylocholiną.
W chorobie Parkinsona zwyrodnienie neuronów ruchowych wytwarzających dopaminę w obszarze mózgu zwanym prążkowiem powoduje trudności w kontrolowaniu ruchów dobrowolnych.
Terapie zwiększające stężenie dopaminy lub aktywujące receptory dopaminowe, takie jak lewodopa, są obecnie stosowane w celu przywrócenia sprawności ruchowej. Jednak te zabiegi nie są w pełni skuteczne, a ich korzyści zużywają się z czasem.
Badacze uważali, że spadek poziomu dopaminy zwiększy produkcję acetylocholiny. Sugeruje się, że wyższe poziomy acetylocholiny powodują dyskinezy – niekontrolowane, mimowolne ruchy – obserwowane u pacjentów z chorobą Parkinsona poddawanych długotrwałej terapii dopaminowej.
Badacze z Uniwersytetu Yale zakwestionowali punkty w tych założeniach. Zbadali, w jaki sposób dopamina wpływa na acetylocholinę, przyglądając się szczególnemu rodzajowi komórek nerwowych, zwanych interneuronami prążkowia, które są głównym źródłem acetylocholiny w striatum.
Aby przetestować skutki utraty dopaminy, zespół wykorzystał model myszy genetycznie zmodyfikowany w celu naśladowania choroby Parkinsona, który charakteryzuje się postępującym spadkiem poziomu dopaminy. Kiedy pojawiają się objawy motoryczne u tych myszy, szacuje się, że około 30% dopaminy jest już utracone, wzrastając do 60-80% w chwili ich śmierci.
Ta postępująca utrata dopaminy, jak zauważyli badacze, została dopasowana u zwierząt przez początkowy i mniejszy spadek produkcji acetylocholiny przez interneurony prążkowia, tworząc nierównowagę.
„Podczas gdy stężenia zarówno dopaminy, jak i acetylocholiny zmniejszają się, równowaga między tymi dwoma neuroprzekaźnikami przesuwa się na korzyść acetylocholiny”, napisali badacze.
Późniejsze uwalnianie dopaminy z pozostałych zakończeń aksonalnych popycha wzrost acetylocholiny, pogarszając brak równowagi między oboma neuroprzekaźnikami.
W warunkach zubożenia dopaminy prawidłowa funkcja motoryczna zależy od odpowiednich poziomów zarówno acetylocholiny, jak i dopaminy, podsumowują badacze.
Its ustalenia sugerują, że postępujący niedobór dopaminy zmniejsza aktywność striatal cholinergicznych interneuronów, co skutkuje postępującymi trudnościami motorycznymi.
Przyszłe terapie mające na celu spowolnienie progresji Parkinsona powinny obejmować te ukierunkowane na równowagę między acetylocholiną i dopaminą.
„Nasze ustalenia sugerują, że ukierunkowana terapia cholinergiczna ma swoje miejsce w zarządzaniu PD i podkreślają potrzebę dodatkowych eksperymentów, które będą oferować opcje terapeutyczne różne od zapobiegania chorobie”, napisali badacze.
- Autor Details
Jak przydatny był ten post?
Kliknij na gwiazdkę, aby go ocenić!
Zgłoś ocenę
Średnia ocena 4,8 / 5. Liczba głosów: 6
Jak dotąd brak głosów! Bądź pierwszym, który oceni ten post.
Jak znalazłeś ten post użyteczny…
Śledź nas na mediach społecznościowych!
Przykro nam, że ten post nie był dla Ciebie przydatny!
Pozwól nam poprawić ten post!
Powiedz nam, jak możemy poprawić ten post?
Prześlij opinię
.