Evaluation of Six Cases of Idiopathic Gastric Antral Ulcer | RegTech

Discussion

Każde zakażenie HP i NLPZ są częstymi przyczynami choroby wrzodowej, a choroba ta jest również rzadko wywoływana przez ZES, zakażenia, w tym zakażenie wirusem cytomegalii, zakażenie wirusem opryszczki pospolitej (herpes simplex), gruźlica, kiła, leki inne niż NLPZ, w tym bisfosfoniany, choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenia krążenia w błonie śluzowej spowodowane nadciśnieniem wrotnym lub chorobami miażdżycowymi, ale obserwuje się również wrzód idiopatyczny bez wyraźnej przyczyny. Częstość występowania wrzodów żołądka niezwiązanych z Hp i NLPZ, w tym wrzodów idiopatycznych, jest stosunkowo wysoka i wynosi 10-20% w krajach zachodnich, ale jest niska i wynosi mniej niż 10% w Azji, a ostatnio w Japonii odnotowano 2%. Sugeruje się, że przypadki idiopatyczne są związane z paleniem tytoniu, stresem psychologicznym i infekcją Helicobacter heilmanii, ale nie ma co do tego zgody. Z drugiej strony, wrzody przedodźwiernikowe żołądka są rzadko powodowane przez Hp i często przez NLPZ, ale Alendronat, preparat bisfosfonianów, jest również znany z wywoływania licznych małych wrzodów w przedodźwierniku. Uważa się, że leki te wywołują owrzodzenia antralne poprzez bezpośrednie uszkodzenie błony śluzowej w wyniku koncentracji leków podczas zarzucania treści żołądkowej. Zakażenie wirusem Herpes simplex również zostało zasugerowane jako rzadka przyczyna mnogich małych owrzodzeń antrum. U 6 pacjentów ocenianych w tym badaniu nie stwierdzono obecności wirusa Hp, nie stosowali oni w przeszłości NLPZ ani bisfosfonianów i nie wykazywali żadnych objawów ani reakcji zapalnej sugerujących zakażenie wirusem opryszczki. ZES i inne infekcje oraz choroba Crohna zostały również wykluczone na podstawie wyników badań laboratoryjnych, w tym poziomu gastryny w surowicy i objawów klinicznych. Poziom pepsynogenu I był prawidłowy u 4 pacjentów, u których go zmierzono, a nadkwaśność uznano za mało prawdopodobną. W związku z tym u tych 6 pacjentów rozpoznano idiopatyczny wrzód antralny o nieznanej przyczynie. Podwyższona nadżerka pokryta sierścią jest czasami odnotowywana w antrum u osób niezakażonych Hp, ale zmiany u naszych 6 pacjentów były wyraźnie wrzodami, a nie zmianami nadżerkowymi.

Wrzody u 6 pacjentów były mnogie i samotne u 3 każdego, ale wszystkie były małymi wrzodami zlokalizowanymi głównie w krzywiźnie większej, którym towarzyszył obrzęk otaczającej błony śluzowej i zaczerwienione nadżerki w innych obszarach antrum. Wszystkie wykazywały również wiele wspólnych cech endoskopowych. Pacjenci byli w większości w średnim wieku lub starszymi kobietami i wykazywali wspólne cechy kliniczne, w tym oporność na IPP, co sugeruje, że byli w tym samym stanie patologicznym.

Ponieważ zaczerwienione nadżerki obserwowano w innych częściach antrum u wszystkich 6 pacjentów, wzajemne tarcie błony śluzowej antralu z powodu nadmiernej perystaltyki uznano za przyczynę wrzodów, chociaż nie wykonano obiektywnych badań, takich jak pomiar ciśnienia wewnątrzżołądkowego i elektrogastrografia. Jednakże, ponieważ wyleczenie obserwowano po podaniu inhibitorów wydzielania kwasu żołądkowego u 4, ale nie u 2, udział kwasu żołądkowego uznano za możliwy, podobnie jak w przypadku zwykłej choroby wrzodowej.

Choroba opierała się IPP i była oporna na leczenie u 4 z 6 pacjentów. Do powstania wrzodu trawiennego konieczne jest odwodnienie i utrwalenie tkanki przez kwas żołądkowy, a wrzody są zwykle leczone przez kontrolę wydzielania kwasu żołądkowego za pomocą PPI lub H2-RA. Jednak 2,5-4% wrzodów żołądka jest opornych na działanie PPI, silnego inhibitora wydzielania kwasu, a duży rozmiar, głębokie podcienie, nieregularny kształt i obwodowe uniesienie zostały zgłoszone jako ich cechy morfologiczne. Wrzody o takich cechach morfologicznych zostały zgłoszone do czynników oporności, takich jak histopatologiczny wzrost modzelowatych włókien kolagenowych w dnie, który zapobiega kurczeniu się wrzodu, zaburzenia krążenia, które uniemożliwiają pojawienie się nabłonka regeneracyjnego i zwłóknienie błony śluzowej, które zakłóca dojrzewanie nabłonka. Chociaż owrzodzenia obserwowane u naszych pacjentów były niewielkie, uważa się, że obrzęk błony śluzowej wokół nich odpowiada obwodowemu uniesieniu w powyższym doniesieniu, a wyleczenie jest trudne do osiągnięcia z powodu czynników obejmujących tworzenie modzeli. Również oporność na inhibitory wydzielania kwasu mogła wynikać ze wspomnianego wyżej tarcia mechanicznego. Oporność na IPP mogła być spowodowana niedostateczną aktywnością tego leku z powodu inaktywacji w żołądku na skutek zaburzeń wyrzutu do dwunastnicy lub przyspieszenia jego metabolizmu na skutek polimorfizmu genów. Jednak u 4 pacjentów opornych na IPP nie stwierdzono deformacji żołądka w postaci portfela, endoskopia nie wykazała retencji pokarmu w żołądku, a zaburzenia wyrzutu IPP do dwunastnicy zostały wykluczone. Uważa się również, że przy długotrwałym podawaniu IPP nie dochodzi do przyspieszenia metabolizmu, tak jak u osób szybko metabolizujących, w przeciwieństwie do krótkotrwałego podawania w celu eradykacji Hp. Z tych powodów, chociaż nie przeprowadziliśmy monitorowania pH w żołądku, uważa się, że niewystarczające działanie IPP jest mało prawdopodobne u 4 pacjentów.

W 1 z 4 patentów 24-godzinne monitorowanie pH w żołądku ujawniło NAB, a podawanie IPP i H2-RA w połączeniu było skuteczne. U pozostałych 3 chorych nie prowadzono monitorowania pH, ale łączne podawanie było skuteczne u 1 z nich. NAB spowodowany niedostatecznym hamowaniem wydzielania kwasu żołądkowego przez IPP w godzinach nocnych jest przyczyną ciężkiego refluksowego zapalenia przełyku i jest często obserwowany u pacjentów Hp-ujemnych. W jego leczeniu zaleca się równoczesne podawanie H2-RA, który ma doskonałą aktywność hamującą wydzielanie kwasu żołądkowego, oraz zwiększenie dawki i frakcjonowane podawanie IPP. Istnieje pogląd, że hamowanie nocnego wydzielania kwasu może być skuteczne w leczeniu ciężkiego refluksowego zapalenia przełyku, ale nie w leczeniu zwykłej choroby wrzodowej żołądka. Ponieważ jednak nie oceniano dotychczas stosowania NAB u chorych z oporną chorobą wrzodową, interesująca jest odpowiedź na połączenie IPP i H2-RA obserwowana u naszych 2 pacjentów. Wykazano, że ciągłe podawanie H2-RA powoduje tolerancję i osłabienie efektu hamującego wydzielanie kwasu u pacjentów Hp-ujemnych, ale istnieją również doniesienia, że jego hamujący wpływ na nocne wydzielanie kwasu jest utrzymany. Zamierzamy obserwować tych 2 pacjentów i sprawdzić, czy wyleczenie wrzodu może być utrzymane przez ciągłe podawanie H2-RA z PPI. W pozostałych 2 opornych przypadkach leczenie pozostaje trudne, ponieważ nie uzyskano bliznowacenia mimo podawania IPP w połączeniu z potencjalizatorami czynnika ochrony błony śluzowej, takimi jak prostaglandyny, i oceniamy silniejsze terapie hamujące wydzielanie kwasu, takie jak podwojenie dawki IPP.

Przeszukując Japana Centra Revuo Medicina i MEDLINE pod kątem literatury opublikowanej w latach 1990-2010 z użyciem „non-Hp, non-NSAID ulcer”, „idiopathic peptic ulcer” i „gastric antral ulcer” jako słów kluczowych, znaleźliśmy 1 przypadek idiopatycznego wrzodu przedodźwiernikowego żołądka zgłoszony przez Tsuji et al , 2 przypadki zgłoszone przez Nishikawa et al i 2 przypadki zgłoszone przez Aoyama et al w ich pracach dotyczących choroby wrzodowej. Chociaż nie były dostępne szczegółowe informacje dotyczące morfologii i przebiegu klinicznego, doniesienia te sugerują, że idiopatyczne wrzody przedodźwiernikowe żołądka były zgłaszane sporadycznie. Mamy nadzieję, że przypadki będą dalej gromadzone i że etiologia tej choroby wrzodowej zostanie wyjaśniona w przyszłości.

.