Bigeminia przedsionkowa z nawracającym częstoskurczem nadkomorowym | RegTech
Dyskusja
W powierzchniowym EKG widoczny jest wąski częstoskurcz złożony z zależnością AV 1:1. Możliwości diagnostyczne obejmują (1) częstoskurcz przedsionkowy (AT), (2) atypową postać nawrotnego częstoskurczu węzłowego (AVNRT) oraz (3) ortodromiczny częstoskurcz nawrotny (ORT), prawdopodobnie wykorzystujący AP para-Hisian. AVNRT został wykluczony z definicji, ponieważ typowy AVNRT ma bardzo krótką VA.1 Co ciekawe, na początku częstoskurczu obserwowano zmienność CL. W obrazie EKG zmiany odstępu RR poprzedzały zmiany odstępu PP, co potwierdzono w zapisach wewnątrzsercowych (ryc. 1), co czyniło częstoskurcz przedsionkowy mało prawdopodobnym. Na tej podstawie jedynym możliwym rozpoznaniem był ORT.
Stymulację z koniuszka prawej komory wykonywano w czasie utrzymującego się częstoskurczu przy CL o 20 ms krótszym niż czas trwania częstoskurczu. Po zaprzestaniu stymulacji powtarzalnie obserwowano odpowiedź V-A-V, co pozwoliło wykluczyć częstoskurcz przedsionkowy.1 Pojedynczy ekstrastymulus komorowy dostarczony w czasie jego refrakcji w czasie częstoskurczu wyprzedził następujący po nim elektrogram przedsionkowy o 40 ms, wykazując wsteczną aktywację przez drogę dodatkową. Co ciekawe, przypadkowo stwierdzony blok prawej i lewej odnogi pęczka Hisa podczas częstoskurczu nie spowodował wydłużenia czasu VA, co jest zgodne z przegrodową lokalizacją drogi dodatkowej.2 Wreszcie, przedwczesne zespoły komorowe dostarczone w czasie refrakcji His powtarzalnie przerywały częstoskurcz bez przewodzenia do przedsionków (ryc. 2A), potwierdzając rozpoznanie ortodromicznego częstoskurczu nawrotnego wykorzystującego ukrytą drogę dodatkową.
A: Przerwanie częstoskurczu pojedynczym PVC dostarczonym w czasie refrakcji His. Zapis jak na rycinie 1B; dodatkowo dostarczono zapis z koniuszka prawej komory (RVA). Pojedyncze przedwczesne pobudzenie komorowe pojawia się w prawej komorze podczas załamka His, co przerywa częstoskurcz bez wstecznej aktywności przedsionków na zapisie HRA. Jego 3-4 i 5-6 wykazują fragmentaryczną czynność, która w czasie częstoskurczu pozostaje w ciągłości z ventriculogramami. Fragmentacja ta zanika po ostatnim wentrykulogramie częstoskurczu i pojawia się ponownie w kolejnym pobudzeniu zatokowym. B: Pojedyncze ekstrastymulacje komorowe przy długości cyklu napędu podstawowego (CL) 600 ms i stymulacji dodatkowej 320 ms. Przy napędzie podstawowym wsteczna aktywacja przedsionków pojawia się początkowo przy His 5-6, poprzedzona frakcjonowanym elektrogramem o niskiej amplitudzie. Krótszy interwał sprzężenia wykazuje nagłe wydłużenie odstępu VA, z inną sekwencją wstecznej aktywacji przedsionków. Jego 3-4 wykazuje wzorzec V-H-A, a frakcjonowana aktywność zniknęła. C: Spontaniczne ustanie częstoskurczu. Ponownie brak fragmentarycznej aktywności stwierdzanej na końcu elektrogramów po ostatnim wentrykulogramie częstoskurczu.
W celu identyfikacji najwcześniejszej aktywacji przedsionków wykonano mapowanie endokardialne. W pobliżu pęczka His podczas rytmu zatokowego i częstoskurczu, ale nie w następstwie izolowanego APB, rejestrowano ciągłe frakcjonowane potencjały o niskiej amplitudzie, podążające za lokalnym elektrogramem komorowym. W czasie częstoskurczu poprzedzał on każdy wsteczny elektrogram przedsionkowy (ryc. 1B). Konsekwentnie obserwowano ją przed każdym APB. Kluczowym elementem udowodnienia, że ta frakcjonowana aktywność była spowodowana AP, było wykazanie, że nie miała ona stałego związku czasowego z A lub V.
APB o przewodzeniu komorowym obserwowano jako bigeminię, jeśli po lokalnym elektrogramie komorowym w jego lokalizacji nie następował potencjał frakcjonowany. Z drugiej strony, gdy APB inicjował częstoskurcz, po lokalnym elektrogramie komorowym w miejscu His konsekwentnie następował potencjał frakcjonowany. Obserwacja ta sugeruje obligatoryjną rolę potencjału frakcjonowanego w inicjacji częstoskurczu przez APB. W czasie rytmu zatokowego po tej frakcjonowanej aktywności występował spontaniczny przerywany blok przewodzenia impulsów do przedsionków, co świadczyło o tym, że nie był to lokalny elektrogram przedsionkowy (ryc. 1B). Nigdy nie obserwowano wstecznego elektrogramu przedsionkowego bez poprzedzającego go frakcjonowania, co świadczy o tym, że sygnał ten był związany z przedsionkami. Po podaniu pojedynczych ekstrastymulatorów komorowych sprzężonych w odstępie 400 ms z komorowym układem stymulującym o czasie trwania 600 ms obserwowano przewodzenie do przedsionków, najwcześniejsze w punkcie His 5-6 i konsekwentnie poprzedzone frakcjonowaną aktywnością o niskiej amplitudzie. Jednak przy odstępie sprzężenia 360 ms AP blokował się i przewodzenie następowało przez prawidłowy układ przewodzący AV, co prowadziło do nagłego wydłużenia odstępu VH (z 136 do 312 ms) z aktywacją przedsionków wstecznie przez węzeł AV (ryc. 2B). Podobnie, gdy przedwczesne pobudzenie komorowe kończyło częstoskurcz bez przejścia do przedsionków, aktywność frakcjonowana była charakterystycznie nieobecna (ryc. 2A). Obserwacje te wskazują, że aktywność ta była również związana z komorą, ale różniła się od elektrogramu komór. Te wyniki przemawiają za wnioskiem, że potencjał frakcjonowany był rzeczywiście zapisem potencjału AP.
Dla stabilności i zwiększenia bezpieczeństwa podczas ablacji zbliżyliśmy się do szlaku z lewego dostępu żyły podobojczykowej.3 Najwcześniejsze wsteczne A i potencjał szlaku były zlokalizowane przednio-przegrodowo po stronie komorowej pierścienia trójdzielnego. Ablacja prądem o częstotliwości radiowej 25 W przez 3 minuty doprowadziła do zaniku potencjału AP w ciągu kilku sekund. Utrzymywał się rytm zatokowy bez pobudzeń echa przedsionków. Stymulacja przedsionkowa nie była w stanie wywołać częstoskurczu.
.