Hamowanie behawioralne: A predictor of anxiety | RegTech

Powszechnie uważa się, że zaburzenia lękowe rozwijają się w wyniku współdziałania czynników biologicznych, psychologicznych i społecznych. Predyspozycje genetyczne do zwiększonej wrażliwości na lęk, w połączeniu z nadmierną oceną lęku i negatywnymi doświadczeniami życiowymi, mogą prowadzić do klinicznych zaburzeń lękowych, które w miarę upływu czasu powodują u pacjenta coraz większe upośledzenie. Ludzie mogą cierpieć z powodu zaburzeń lękowych przez lata, zanim otrzymają odpowiednie leczenie, co prowadzi do znacznej zachorowalności osób cierpiących z powodu tych zaburzeń (oprócz kosztów społecznych i ekonomicznych). Częstość występowania zaburzeń lękowych w ciągu całego życia wynosi około 25% (1) i wiąże się z wysokim odsetkiem prób samobójczych, wynoszącym od 13% wśród pacjentów z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi (2) do 17% wśród pacjentów z zespołem stresu pourazowego (3). Przy tak wysokim rozpowszechnieniu, wpływ ekonomiczny jest znaczny, z szacunkami rocznych bezpośrednich i pośrednich kosztów zaburzeń lękowych w Stanach Zjednoczonych w zakresie 42 miliardów dolarów w 1990 roku (4) i 65 miliardów dolarów w 1994 roku (1). Ta ostatnia kwota obejmuje koszty lekarzy, hospitalizacji, zachorowalności, śmiertelności i inne powiązane koszty (takie jak administracja opieki społecznej). Wyzwaniem jest zatem zidentyfikowanie osób, które we wczesnym wieku są w grupie podwyższonego ryzyka rozwoju zaburzeń lękowych, tak aby można było zapewnić im możliwość leczenia. Mogłoby to ułatwić rozpoczęcie działań potencjalnie zapobiegawczych, mających na celu niedopuszczenie do rozwoju zaburzeń lękowych. Konstrukt temperamentalny zahamowania behawioralnego (BI) może być wcześnie rozpoznawalnym czynnikiem ryzyka zaburzeń lękowych i dlatego jest przydatny w kierowaniu dzieci z grup ryzyka.

W 1984 roku Kagan i współpracownicy (5,6) opisali koncepcję BI w swoim badaniu małych dzieci. W badaniu wzięło udział 117 dzieci w wieku 21 miesięcy, których zachowanie wobec nieznanych osób i przedmiotów zostało nagrane na wideo. Te nieznane sytuacje obejmowały wstępne spotkanie z nieznanym egzaminatorem, spotkanie z nieznanym zestawem zabawek, interakcję z nieznajomą kobietą, kontakt z dużym, dziwnie wyglądającym robotem i oddzielenie od matki dziecka. Rejestrowano behawioralne oznaki BI. Objawy te obejmowały długie opóźnienie przed wejściem w interakcję z nieznanymi dorosłymi, odwrót od nieznanego przedmiotu lub osoby, zaprzestanie zabawy lub wokalizacji, przylgnięcie do matki oraz zamartwianie się lub płacz. Dzieci, które konsekwentnie wykazywały oznaki albo BI albo braku zahamowań zostały wybrane do grupy 28 skrajnie zahamowanych i 30 skrajnie niezahamowanych dzieci. W kolejnym badaniu podłużnym (7), dzieci, które w wieku 21 miesięcy zostały wcześniej zaklasyfikowane jako posiadające BI lub bardzo mało zahamowane, zostały ponownie ocenione w wieku 4 lat w różnych nowych sytuacjach, aby ocenić zachowanie i zmienność rytmu serca. Próba składała się z 43 z 58 dzieci widzianych w wieku 21 miesięcy; w tej próbie 22 zostało wcześniej sklasyfikowanych jako behawioralnie zahamowane, a 21 jako behawioralnie niezahamowane. W wieku czterech lat dzieci zahamowane wykazywały tendencję do kontynuowania zahamowań społecznych oraz wykazywały wyższą i bardziej stabilną częstość akcji serca. Ponadto dzieci te były bardziej niechętne do odgadywania trudnych problemów. Spośród 22 dzieci zaklasyfikowanych jako zahamowane behawioralnie w wieku 21 miesięcy, 13 nadal było bardzo zahamowanych, a dziewięcioro stało się mniej zahamowanych w wieku czterech lat. Spośród dziewięciorga dzieci, które stały się mniej zahamowane, pięcioro zmieniło się w dużym stopniu, co sugeruje rolę uczenia się i oduczania cechy BI ich stylu interakcyjnego. Tak więc tendencja do hamowania zachowania lub braku hamowania miała tendencję do umiarkowanej stabilności w okresie przedszkolnym.

Kagan i wsp. (7) kontynuowali obserwację tych dzieci i byli w stanie wykazać zachowanie tych hamowanych lub niehamowanych zachowań w szóstym roku życia. Zgłosili, że dzieci z BI, które były narażone na nowe sytuacje, wykazywały większe pobudzenie fizjologiczne, z towarzyszącym wzrostem poziomu kortyzolu w ślinie, napięcia mięśni, częstości akcji serca i rozszerzenia źrenic. Zasugerowali, że próg aktywacji układu limbicznego i podwzgórza może być tonicznie niższy u dzieci zahamowanych.

W wieku siedmiu i pół lat, Hirshfeld i wsp. (8) ponownie ocenili pierwotną grupę dzieci (oznaczonych jako zahamowane lub niezahamowane w wieku 21 miesięcy). Dzieci, u których stwierdzono stałą inhibicję podczas obserwacji w wieku 4, 5,5 i 7,5 lat, określono jako „stabilnie zahamowane”, podczas gdy dzieci, u których stwierdzono początkową inhibicję w wieku 21 miesięcy, ale nie były zahamowane w jednej lub więcej wizytach kontrolnych, określono jako „niestabilnie zahamowane” (8). Próba składała się z 41 z początkowych 58 dzieci widzianych w wieku 21 miesięcy. W sumie 12 z 41 dzieci zostało sklasyfikowanych jako stabilnie zahamowane, 10 jako niestabilnie zahamowane, 9 jako stabilnie niezahamowane i 10 jako niestabilnie niezahamowane. Co ciekawe, stabilnie zahamowane dzieci miały wyższe wskaźniki zaburzeń lękowych niż te, które nie były konsekwentnie zahamowane; osiem z 12 stabilnie zahamowanych dzieci miało jedno lub więcej zaburzeń lękowych w porównaniu z tylko jednym z 10 niestabilnie zahamowanych dzieci.

W dodatku rodzice tych stabilnie zahamowanych dzieci mieli wyższe wskaźniki wielokrotnych dziecięcych zaburzeń lękowych (25% rodziców stabilnie zahamowanych dzieci w porównaniu z tylko 3.6% rodziców niestabilnych zahamowanych dzieci), jak również kontynuacji zaburzeń lękowych w dorosłym życiu (35% rodziców stabilnych zahamowanych dzieci w porównaniu z 7,3% rodziców innych niestabilnych zahamowanych dzieci) (8).

Zdolność do stabilnego zachowania objawów BI została poparta przez Schwartz i wsp. (9), którzy donieśli o zachowaniu BI w okresie dojrzewania.

W kolejnym badaniu Biederman i wsp. (10) zbadali czynniki ryzyka dla zaburzeń nastroju i lękowych. Badanie wykazało, że dzieci zahamowane miały zwiększone ryzyko posiadania więcej niż jednego zaburzenia lękowego; dodatkowo miały one zwiększone ryzyko zaburzeń nadmiernie lękliwych i fobicznych. Wśród dzieci z BI w tym badaniu, 22,2% miało dwa lub więcej zaburzeń lękowych w porównaniu z 0% u zdrowych, nie zahamowanych dzieci z grupy kontrolnej. Częstość występowania zaburzeń nadmiernie lękliwych wynosiła 27,8% dla dzieci zahamowanych i 0% dla dzieci z grupy kontrolnej. Dzieci z BI miały wskaźnik 31,8% dla zaburzeń fobicznych versus 5,3% dla dzieci niezahamowanych.

Co więcej, Biederman i wsp. (11) donieśli, że BI u małych dzieci od rodziców z zaburzeniami panicznymi lub dużą depresją było związane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju zaburzeń lęku społecznego (17% u dzieci z BI versus 5% u dzieci bez BI).

Dodatkowe wsparcie dla tezy, że BI w dzieciństwie jest czynnikiem ryzyka wystąpienia zaburzeń lękowych w późniejszym okresie życia, pochodzi z pracy podjętej przez Rosenbaum i wsp. (12), którzy stwierdzili zwiększony wskaźnik BI u dzieci rodziców z zaburzeniem panicznym i agorafobią (PDA) w porównaniu z dziećmi z psychiatrycznych grup porównawczych, w tym rodziców z dużym zaburzeniem depresyjnym (MDD), współwystępującym MDD i PDA oraz z grup bez MDD. Pięćdziesięcioro sześcioro dzieci w wieku od dwóch do siedmiu lat poddano ślepej ocenie w Harvard Infant Study Laboratory. Wskaźnik BI u dzieci z probandami PDA wynosił 84,6%, w porównaniu z 70% dzieci z probandami PDA i MDD, 50% dzieci z probandami MDD i 15,4% dzieci z probandami nie-MDD. Rosenbaum i wsp. (13) przeprowadzili podobne badanie na większej grupie 284 dzieci w wieku od 2 do 6 lat. Stwierdzono, że współwystępowanie zaburzeń panicznych i MDD stanowiło znaczną część związku między rodzicielskim zaburzeniem panicznym a dziecięcym BI.

Badanie bliźniąt przeprowadzone przez Robinsona i wsp. (14), w którym badano dziedziczność zahamowanego i niezahamowanego zachowania u par bliźniąt tej samej płci, widzianych w wieku 14, 20 i 24 miesięcy, wykazało, że wpływy genetyczne stanowiły około połowy wariancji zachowania w każdym wieku, przy czym dziedziczność wahała się od 0,51 do 0,64. Pozostała część wariancji została przypisana nie dzielonym wpływom środowiskowym.

Dalej do tego punktu, Rosenbaum et al (15) postawili hipotezę, że większe obciążenie lękowe u rodziców zwiększy ryzyko zaburzeń lękowych u dzieci BI. Wskaźnik rodzicielskich zaburzeń lękowych był znacząco wyższy, gdy dzieci miały zarówno BI, jak i lęk (68,8% wskaźnik co najmniej dwóch rodzicielskich zaburzeń lękowych) w porównaniu z rodzicami dzieci tylko z BI (25% wskaźnik co najmniej dwóch rodzicielskich zaburzeń lękowych) lub rodzicami dzieci bez BI lub lęku (13% wskaźnik co najmniej dwóch rodzicielskich zaburzeń lękowych). Autorzy zasugerowali, że obecność rodzicielskiego obciążenia zaburzeniami lękowymi może pomóc w identyfikacji podgrupy dzieci z BI o jeszcze wyższym ryzyku rozwoju zaburzeń lękowych w dzieciństwie.

Tę koncepcję poparło drugie badanie przeprowadzone przez Rosenbaum i wsp. W badaniu tym stwierdzono, że rodzice dzieci zahamowanych byli obciążeni znacząco wyższym ryzykiem wystąpienia dwóch lub więcej zaburzeń lękowych, utrzymujących się zaburzeń lękowych (zarówno zaburzeń lękowych w dzieciństwie, jak i później w wieku dorosłym u rodzica), fobii społecznej oraz dziecięcych zaburzeń unikających i nadmiernie lękowych (tabela 1) w porównaniu z krewnymi pierwszego stopnia dzieci z nieklinicznej grupy porównawczej.

Maternally expressed emotion is another factor that has been studied in an attempt to understand the role played by BI in the development of anxiety disorders. Hirshfeld i wsp. (17) stwierdzili, że matki z zaburzeniem panicznym wyrażały istotnie więcej krytycyzmu wobec dzieci z BI niż dzieci bez tego zaburzenia. U matek z zaburzeniem panicznym wskaźnik krytycyzmu u dzieci zahamowanych wynosił 13 z 20 (65,0%) w porównaniu z 2 z 11 (18,2%) u dzieci niezahamowanych. Tej tendencji do krytycyzmu nie stwierdzono u matek bez lęku. Sugerowali oni, że lęk u matki i obecność trudnych zachowań u jej dziecka mogą przyczyniać się do napiętej relacji matka-dziecko i mogą nasilać objawy u obojga. Model ten ironicznie wspiera pojęcie po raz pierwszy wyrażone przez Thomasa i Chessa (18), którzy w pewnym sensie byli pierwszymi, którzy zakwestionowali pojęcie dzieci urodzonych jako puste łupki. Thomas i Chess sugerowali, że niektóre dzieci były trudniejsze do wychowania od urodzenia i że złe dopasowanie rodzicielskie było bardzo ważnym czynnikiem w rozwoju psychopatologii. Dalsze wsparcie dla tego poglądu pochodzi od Nachimas i wsp. (19), którzy badali wpływ relacji przywiązania między matką a dzieckiem na moderację relacji BI i ślinianek kortyzolu w odpowiedzi na nowe sytuacje. W badaniu wzięło udział 77 18-miesięcznych maluchów. Podwyższenie poziomu ślinianek kortyzolu wystąpiło tylko u tych maluchów, które były w niepewnych relacjach przywiązania, co sugeruje, że BI oddziałuje na rozwój zaburzeń lękowych częściowo poprzez połączenia rodzic-dziecko.

Mick i wsp. (20) próbowali dalej badać specyficzny związek między zaburzeniami lękowymi u dorosłych a BI w dzieciństwie poprzez analizę retrospektywnych raportów BI w dzieciństwie wśród studentów zgłaszających jeden z następujących objawów: lęk uogólniony, lęk społeczny, zarówno lęk uogólniony jak i społeczny oraz minimalny lęk społeczny i uogólniony. Dzieciństwo BI było zgłaszane za pomocą Retrospektywnej Samooceny Zahamowania Zachowania (RSRI) (21). Ocena RSRI zawierała pytania oceniające lęk społeczny i ogólną lękliwość. Średni wynik RSRI w grupie kontrolnej wynosił 1,89. Wyniki badań wykazały, że historia BI w dzieciństwie była związana z objawami fobii społecznej (średnia RSRI=2,57), ale nie z uogólnionymi zaburzeniami lękowymi (średnia RSRI=1,99). Również uczestnicy, którzy wykazywali objawy zarówno uogólnionych zaburzeń lękowych, jak i fobii społecznej (RSRI=2,67), nie zgłaszali częściej historii BI w dzieciństwie niż osoby z samą fobią społeczną. Niemniej jednak, samo-raport nieodłącznie związany z tą metodologią pozostawił specyficzność rozwoju fobii społecznej w porównaniu z uogólnionym zaburzeniem lękowym nieco pod znakiem zapytania.

Jednakże rola BI w rozwoju fobii społecznej została poparta przez Haywarda i wsp. W czteroletnim badaniu prospektywnym uczniów szkół średnich Hayward i wsp. stwierdzili, że u 22,3% osób z unikaniem i lękiem społecznym rozwinęła się fobia społeczna, co stanowiło ryzyko ponad czterokrotnie większe niż u osób bez żadnej z tych cech BI. Van Ameringen i wsp. (23) dodatkowo potwierdzili ten punkt widzenia, badając rolę społecznego i pozaspołecznego hamowania w przewidywaniu symptomatologii zaburzeń lękowych. W ich badaniu pacjenci byli proszeni o wypełnienie kwestionariusza RSRI (21) i Zmienionej Skali Nieśmiałości (24). Stwierdzili oni, że to raczej lęk społeczny niż lęk niespołeczny odpowiada za związek między BI a symptomatologią zaburzeń lękowych, co dodatkowo potwierdza tezę o związku między BI a fobią społeczną. Ten związek BI z fobią społeczną został dodatkowo poparty przez Schwartza i wsp. (9), którzy stwierdzili, że nastolatki zaklasyfikowane jako spełniające kryteria BI w wieku 2 lat (u których BI utrzymywała się do wczesnej adolescencji) częściej cierpiały z powodu lęku społecznego w wieku 13 lat. Oznacza to, że 61% osób zaklasyfikowanych jako osoby z BI w wieku 21 miesięcy miało aktualny lęk społeczny, w porównaniu z 27% osób bez zaburzeń. Kiedy próg został podniesiony, aby uwzględnić upośledzenie funkcjonowania, 44% nastolatek, które były zahamowane w wieku 21 miesięcy, było upośledzonych z powodu lęku społecznego w porównaniu z zaledwie 6% u tych, które nie były zahamowane. U mężczyzn wyniki nie były istotne.