Wzgórze aksonu
Zarówno hamujące potencjały postsynaptyczne (IPSP), jak i pobudzające potencjały postsynaptyczne (EPSP) są sumowane we wzgórku aksonu i po przekroczeniu progu wyzwalającego, potencjał czynnościowy propaguje się przez resztę aksonu (i „wstecz” w kierunku dendrytów, jak to widać w neuronalnej wstecznej propagacji). Wyzwalanie jest spowodowane dodatnim sprzężeniem zwrotnym między wysoce zatłoczonymi kanałami sodowymi bramkowanymi napięciem, które są obecne w krytycznej gęstości we wzgórku aksonu (i węzłach ranviera), ale nie w somie.
W stanie spoczynku neuron jest spolaryzowany, z jego wnętrzem przy około -70 mV w stosunku do otoczenia. Kiedy pobudzający neuroprzekaźnik jest uwalniany przez neuron presynaptyczny i wiąże się z postsynaptycznymi kolcami dendrytycznymi, kanały jonowe bramkowane ligandami otwierają się, umożliwiając jonom sodu wejście do komórki. Może to spowodować depolaryzację (zmniejszenie ujemnego ładunku) błony postsynaptycznej. Depolaryzacja ta będzie się przemieszczać w kierunku wzgórza aksonalnego, zmniejszając się wykładniczo z czasem i odległością. Jeśli w krótkim czasie wystąpi kilka takich zdarzeń, wzgórze aksonalne może ulec wystarczającej depolaryzacji, aby otworzyć napięciowo zależne kanały sodowe. To inicjuje potencjał czynnościowy, który następnie propaguje się w dół aksonu.
Jak sód wchodzi do komórki, potencjał błony komórkowej staje się bardziej dodatni, co aktywuje jeszcze więcej kanałów sodowych w błonie. Napływ sodu ostatecznie wyprzedza odpływ potasu (przez dwuporowe kanały potasowe lub kanały przeciekowe, inicjując pętlę dodatniego sprzężenia zwrotnego (faza wznosząca). Przy około +40 mV, napięciowo bramkowane kanały sodowe zaczynają się zamykać (faza szczytowa), a napięciowo bramkowane kanały potasowe zaczynają się otwierać, przenosząc potas w dół gradientu elektrochemicznego i poza komórkę (faza opadająca).
Kanały potasowe wykazują opóźnioną reakcję na repolaryzację błony i, nawet po osiągnięciu potencjału spoczynkowego, część potasu nadal wypływa, co skutkuje płynem wewnątrzkomórkowym, który jest bardziej ujemny niż potencjał spoczynkowy i podczas którego nie może rozpocząć się żaden potencjał czynnościowy (faza niedomknięcia/okres refrakcji). Ta faza undershoot zapewnia, że potencjał czynnościowy propaguje się w dół aksonu, a nie z powrotem w górę.
Po zainicjowaniu tego początkowego potencjału czynnościowego, głównie we wzgórzu aksonalnym, propaguje się on w dół długości aksonu. W normalnych warunkach, ze względu na porowatą naturę błony komórkowej, potencjał czynnościowy bardzo szybko ulega osłabieniu. Aby zapewnić szybszą i bardziej efektywną propagację potencjałów czynnościowych, akson jest mielinizowany. Mielina, pochodna cholesterolu, działa jak izolująca powłoka i zapewnia, że sygnał nie może uciec przez kanały jonowe lub kanały przeciekowe. Istnieją jednak szczeliny w izolacji (węzły ranviera), które zwiększają siłę sygnału. Gdy potencjał czynnościowy dociera do węzła Ranviera, depolaryzuje on błonę komórkową. Gdy błona komórkowa ulega depolaryzacji, napięciowo bramkowane kanały sodowe otwierają się i sód wdziera się do środka, wyzwalając nowy, świeży potencjał czynnościowy.
.