Zespół przedziału brzusznego

„Normalne” środowisko barometryczne przedziału brzusznego i jego regulacja od dawna stanowiły przedmiot zainteresowania. Hammermilk jest uznawany za twórcę pierwszego ostatecznego stwierdzenia dotyczącego normalnego IAP. W 1858 roku stwierdził on, że normalnym środowiskiem wewnątrzbrzusznym jest próżnia i uważał, że trzewnym powierzchniom jego zawartości przeciwstawia się „horror vacui”. Pomiar IAP został opisany przez Braune w 1865 roku; próbował on zmierzyć dodatnie IAP za pomocą bulgurów odbytniczych. Stwierdził, że ciśnienie w jamie brzusznej zmieniało się w zależności od pozycji (najniższe poziome i najwyższe pionowe) i skurczu mięśni brzucha. Jego badania zostały skrytykowane, ponieważ pomiary opierały się na warunkach barometrycznych panujących w pustych trzewiach. Odebrecht w 1875 roku badał ciśnienie w pęcherzu moczowym i potwierdził wyniki Braune. Wielu badaczy potwierdziło od tego czasu, że normalne środowisko ciśnieniowe brzucha jest atmosferyczne lub podatmosferyczne i zmienia się odwrotnie do ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej podczas normalnej spontanicznej wentylacji.

Pomiar ciśnienia wewnątrzbrzusznego

Współczesny pomiar IAP poza laboratorium jest dokonywany za pomocą różnych środków. Obejmują one bezpośredni pomiar IAP za pomocą cewnika wewnątrzotrzewnowego, jak to ma miejsce podczas laparoskopii. Przyłóżkowy pomiar IAP został osiągnięty poprzez transdukcję ciśnienia z cewników wprowadzonych do żyły udowej, odbytnicy, żołądka i pęcherza moczowego. Spośród tych metod, pomiar ciśnienia w pęcherzu moczowym i żołądku jest najczęstszym zastosowaniem klinicznym. W 1984 roku Kron i wsp. przedstawili metodę pomiaru IAP przy łóżku chorego z użyciem cewnika Foleya. Sterylny roztwór soli fizjologicznej (50-100cm3) jest wstrzykiwany do pustego pęcherza moczowego przez cewnik Foleya. Jałowy przewód worka do drenażu moczu jest zaciskany poprzecznie tuż obok portu do aspiracji hodowli. Koniec rurki worka drenującego jest podłączony do cewnika Foleya. Zacisk jest zwalniany tylko na tyle, aby umożliwić przepływ płynu z pęcherza przez przewód bliższy zacisku, a następnie ponownie zakładany. Następnie używa się igły 16-gauge do podłączenia manometru lub przetwornika ciśnienia przez port aspiracyjny hodowli w rurce worka do drenażu. Wreszcie, szczyt spojenia łonowego jest używany jako punkt zerowy przy ułożeniu pacjenta w pozycji leżącej (ryc. 1).

Opisano alternatywną technikę przyłóżkową, w której pomiary ciśnienia wewnątrzżołądkowego są dokonywane za pomocą zgłębnika nosowo-żołądkowego. Metoda ta została zwalidowana i stwierdzono, że różni się w granicach 2,5 cmH2O od ciśnienia w pęcherzu moczowym. Spośród tych technik pomiar ciśnienia w pęcherzu moczowym wydaje się zyskiwać najszerszą akceptację kliniczną i zastosowanie .

Pojęcia nadciśnienie wewnątrzbrzuszne (intra-abdominal hypertension, IAH) i ACS były czasami używane zamiennie. Ważne jest, aby rozpoznać różnicę między tymi jednostkami. IAH występuje, gdy IAP przekracza mierzony parametr liczbowy. Parametr ten jest zwykle ustalany na poziomie 20-25 mmHg. ACS występuje, gdy IAH towarzyszy manifestacja dysfunkcji narządów, z odwróceniem tych zmian patofizjologicznych po dekompresji jamy brzusznej .

Niekorzystne efekty fizjologiczne IAH wpływają na wiele układów narządów. Należą do nich: płucny, sercowo-naczyniowy, nerkowy, splanchnic, mięśniowo-szkieletowy/powięziowy (ściana brzuszna) i centralny układ nerwowy .

Dysfunkcja płuc

Podwyższone IAP ma bezpośredni wpływ na czynność płuc. Podatność płucna cierpi z wynikającym z tego stopniowym zmniejszeniem całkowitej pojemności płuc, funkcjonalnej pojemności rezydualnej i objętości rezydualnej. Objawia się to klinicznie przez podwyższone hemidiaphragms na radiografii klatki piersiowej. Zmiany te zostały wykazane przy IAP powyżej 15mmHg. Niewydolność oddechowa wtórna do hipowentylacji wynika z postępującego wzrostu IAP. Naczyniowe opory płucne wzrastają w wyniku obniżenia napięcia tlenowego pęcherzyków płucnych i wzrostu ciśnienia wewnątrzklatkowego. Ostatecznie dysfunkcja narządów płucnych objawia się hipoksją, hiperkapnią i wzrostem ciśnienia oddechowego. Dekompresja jamy brzusznej powoduje niemal natychmiastowe odwrócenie niewydolności oddechowej.

Dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego

Podwyższone IAP jest konsekwentnie skorelowane ze zmniejszeniem rzutu serca. Zostało to wykazane przy IAP powyżej 20 mmHg. Redukcja rzutu serca jest wynikiem zmniejszonego powrotu żylnego serca z bezpośredniego ucisku żyły głównej dolnej i żyły wrotnej. Zwiększone ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej powoduje również zmniejszenie przepływu w żyle głównej dolnej i górnej. Maksymalny opór dla przepływu krwi w żyle głównej górnej występuje w miejscu rozwidlenia żył przeponowych. Jest to związane z gwałtownym gradientem ciśnień między jamą brzuszną a klatką piersiową. Podwyższone ciśnienie śródpiersiowe powoduje ucisk serca i zmniejszenie objętości końcoworozkurczowej. Podwyższenie systemowego oporu naczyniowego wynika z łącznego efektu skurczu naczyń tętniczych i podwyższonego IAP. Skutkiem tych zaburzeń jest zmniejszenie objętości wyrzutowej, które tylko częściowo jest kompensowane przez wzrost częstości akcji serca i kurczliwości. Krzywa Starlinga jest więc przesunięta w dół i w prawo, a rzut serca stopniowo spada wraz ze wzrostem IAP. Te odchylenia nasilają się przy jednoczesnej hipowolemii .

Wzrost ciśnienia śródopłucnowego wynikający z przeniesionych sił wewnątrzbrzusznych powoduje wzrost mierzonych parametrów hemodynamicznych. w tym ośrodkowego ciśnienia żylnego i ciśnienia zaklinowania tętnicy płucnej (PAWP). Istotne zmiany hemodynamiczne zostały wykazane przy IAP powyżej 20 mmHg . Na modelach zwierzęcych wykazano, że około 20% IAP jest przenoszone do jamy klatki piersiowej w wyniku wypukłości przepony ku górze. Dokładne przewidywanie końcowo-rozkurczowego ciśnienia napełniania za pomocą równań, które odejmują składową ciśnienia opłucnowego od PAWP, nie zostało jednak wykazane jako konsekwentnie wiarygodne. Ostatnie postępy technologiczne pozwoliły na pomiar objętości końcoworozkurczowej prawej komory za pomocą szybkiego cewnika do tętnicy płucnej z termistorem kierującym przepływ. Wykazano, że ta technologia jest bardziej dokładnym wskaźnikiem przewidywania objętości końcoworozkurczowej lewej komory i wskaźnika sercowego niż pomiar PAWP. Środowisko sercowo-naczyniowe produkowane przez podwyższone IAP może być bardziej wiarygodnie rozróżnione przez poleganie na tej metodologii dla hemodynamicznych pomiarów.

Dysfunkcja nerek

Graded podwyższenia w IAP są związane z przyrostowymi redukcjami w mierzonym nerkowym plazmowym przepływie i szybkości filtracji kłębuszkowej. Skutkuje to zmniejszeniem ilości oddawanego moczu, począwszy od oligurii przy IAP 15-20 mmHg i postępującej anurii przy IAP powyżej 30 mmHg. Mechanizm, w którym funkcja nerek jest upośledzona przez podwyższone IAP jest wieloczynnikowy. Wczesne badania wskazywały na podwyższone nerkowe ciśnienie żylne jako czynnik, który w wystarczającym stopniu odpowiada za niewydolność nerek związaną z IAH. Późniejsi badacze krytykowali te badania za brak ustalenia wpływu bezpośredniego ucisku moczowodu na dysfunkcję nerek. Kolejne badania nie wykazały znaczącej różnicy w dysfunkcji nerek, gdy stenty moczowodowe były używane w podgrupie pacjentów .

Niekorzystna fizjologia nerek związana z IAH jest przednerkowa i nerkowa. Przednerkowe derangements wynikają ze zmienionej funkcji układu sercowo-naczyniowego i zmniejszenia rzutu serca ze zmniejszoną perfuzją nerek. Zmniejszony rzut serca nie jest jedyną przyczyną niewydolności nerek związanej z podwyższonym IAP, ponieważ korekta wskaźników kardiologicznych nie odwraca całkowicie upośledzenia funkcji nerek. Ucisk miąższu nerek powoduje zmiany w nerkowym przepływie krwi wtórne do wzrostu nerkowego oporu naczyniowego. Dzieje się to w wyniku ucisku tętniczek i żył nerkowych. Zmiany oporu zostały zmierzone wraz ze stopniowym wzrostem IAP. Nerkowy opór naczyniowy waha się od 500% albo większy przy 20 mmHg do 1500% albo większy przy 40 mmHg i jest wiele razy większy niż równocześnie mierzony systemowy opór naczyniowy .

Połączony skutek przednerkowych i nerkowych derangements produkuje stopniowe zmniejszenie nerkowego plazmowego przepływu i filtracji kłębuszkowej. To skutkuje podwyższonym poziomem krążącej reniny, hormonu antydiuretycznego i aldosteronu, które dalej podnoszą nerkowy i systemowy opór naczyniowy. Wynikiem jest azotemia z niewydolnością nerek i niewydolność nerek, która jest tylko częściowo korygowalna przez poprawę rzutu serca .

Dysfunkcja trzewna

Zaburzenia przepływu krwi w narządach płciowych, które wynikają z IAH nie są ograniczone do nerek. Upośledzenie perfuzji wątroby i jelit zostało również wykazane przy podwyższeniu IAP. Poważne, postępujące zmniejszenie krezkowego przepływu krwi zostało wykazane przy stopniowanym wzroście IAP od około 70% wartości wyjściowej przy 20 mmHg, do 30% przy 40 mmHg. Wykazano, że perfuzja błony śluzowej jelita, mierzona za pomocą laserowej sondy przepływu, jest upośledzona przy IAP powyżej 10 mmHg, z postępującym zmniejszeniem przepływu odpowiadającym zwiększonym mierzonym nieprawidłowościom w perfuzji krezkowej. Zmiany metaboliczne, które wynikają z upośledzonej perfuzji błony śluzowej jelita, zostały wykazane przez pomiary tonometryczne, które wykazują pogarszającą się kwasicę w komórkach błony śluzowej wraz ze wzrostem IAH . Podobnie, mierzone nieprawidłowości w utlenowaniu jelit zostały wykazane przy podwyższeniu IAP powyżej 15mmHg. Upośledzenie utlenowania tkanki jelitowej występuje bez odpowiadającego mu zmniejszenia utlenowania tkanki podskórnej, co wskazuje na selektywny wpływ IAP na perfuzję narządów. Nie jest zaskoczeniem, że redukcje w przepływie krezkowym zostały wykazane jako znacznie nasilone w ustawieniu resuscytacji po wstrząsie krwotocznym .

Upośledzona perfuzja jelit została powiązana z nieprawidłowościami w normalnej fizjologicznej funkcji bariery błony śluzowej jelita, co skutkuje permisywnym wpływem na translokację bakterii. Może to przyczynić się do późniejszych powikłań septycznych związanych z dysfunkcją i niewydolnością narządów .

Niekorzystny wpływ IAP na tętniczy, wrotny i mikrokrążeniowy przepływ krwi w wątrobie został również wykazany przy ciśnieniach powyżej 20 mmHg. Postępujący spadek perfuzji przez te naczynia występuje wraz ze wzrostem IAP, mimo że rzut serca i systemowe ciśnienie krwi utrzymywane są na normalnym poziomie. Splanchnic vascular resistance is a major determinant in the regulation of hepatic arterial and portal venous blood flow. Podwyższone IAP może stać się głównym czynnikiem w ustalaniu krezkowego oporu naczyniowego i ostatecznie perfuzji narządów jamy brzusznej. Te nieprawidłowości są spotęgowane w ustawieniu hipowolemii i krwotoku, i są tylko częściowo korygowalne przez fizjologiczną i resuscytacyjną poprawę rzutu serca .

Although technicznie nie jest składnikiem samej jamy brzusznej, ściana brzucha jest również niekorzystnie dotknięta przez podwyższenie IAP. Znaczące nieprawidłowości w przepływie krwi w mięśniu prostym zostały udokumentowane przy postępującym wzroście IAP. Te nieprawidłowości perfuzji są mniej więcej na równi ze zmianami w perfuzji trzewi brzusznych przy stopniowym wzroście IAP. Klinicznie, to derangement objawia się komplikacjami w gojeniu się ran brzusznych, włączając dehiscencję powięzi i zakażenie miejsca operacyjnego.

Dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego

Podwyższenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP) zostało wykazane zarówno w modelach zwierzęcych, jak i ludzkich z podwyższonym IAP. Te derangements ciśnienia były pokazane by być niezależne od cardiopulmonary funkcji i wydają się być głównie związane z podniesieniami w centralnym żylnym i opłucnowym ciśnieniu. Dokładny mechanizm podwyższonego ICP związanego z IAH nie został jeszcze ostatecznie wyjaśniony, ale wydaje się być funkcją upośledzonego odpływu żylnego z czaszki. Wykazano, że podwyższone IAP współistnieje z otyłością i zwiększonym obwodem brzucha. Postuluje się, że jest to przewlekła postać IAH i hipotezuje się, że jest to mechanizm łagodnego ICP, który jest również określany jako pseudotumor cerebri. Wykazano, że dekompresja jamy brzusznej i zmniejszenie masy ciała poprzez chirurgię bariatryczną odwracają łagodne ICP związane z IAH .