Bigeminie síní s rekurentní supraventrikulární tachykardií | RegTech
Diskuse
Povrchové EKG ukazuje úzce komplexní tachykardii s AV vztahem 1:1. Diagnostické možnosti zahrnují (1) síňovou tachykardii (AT), (2) atypickou formu atrioventrikulární nodální reentry tachykardie (AVNRT) a (3) ortodromní reentry tachykardii (ORT) případně využívající para-Hisovu AP. AVNRT byla podle definice vyloučena, protože typická AVNRT má velmi krátkou VA.1 Zajímavé je, že na začátku tachykardie byla pozorována variabilita CL. Na povrchu EKG změny RR intervalu předcházely změnám PP intervalu, což bylo potvrzeno intrakardiálním záznamem (obr. 1), což činí síňovou tachykardii nepravděpodobnou. Na základě toho byla jedinou možnou diagnózou ORT.
V průběhu trvalé tachykardie byl proveden odtah z hrotu pravé komory při CL o 20 ms kratším, než je CL tachykardie. Po ukončení stimulace byla reprodukovatelně pozorována V-A-V odpověď, čímž byla vyloučena síňová tachykardie.1 Jediný komorový extrastimulus podaný v době Hisovy refrakterity během tachykardie posunul následující síňový elektrogram o 40 ms, což prokázalo retrográdní aktivaci přes akcesorní dráhu. Zajímavé je, že náhodně pozorovaná blokáda pravého a levého raménka během tachykardie neprodloužila VA čas, což odpovídá septální lokalizaci akcesorní dráhy.2 Nakonec předčasné komorové komplexy dodané během Hisovy refrakterity reprodukovatelně přerušily tachykardii bez vedení do síní (obr. 2A), což potvrdilo diagnózu ortodromní reentry tachykardie využívající skrytou akcesorní dráhu.
A: Přerušení tachykardie jedním PVC dodaným během Hisovy refrakterity. Záznam podle obr. 1B; navíc je uveden záznam z hrotu pravé komory (RVA). V pravé komoře je během Hisovy refrakterity dodán jediný předčasný komorový kmit, který přeruší tachykardii bez retrográdní síňové aktivity na záznamu HRA. His 3-4 a 5-6 vykazují fragmentovanou aktivitu, která je v kontinuitě s ventrikulogramy během tachykardie. Tato fragmentace mizí po posledním ventrikulogramu tachykardie a znovu se objevuje v následujícím sinusovém rytmu. B: Jednotlivé komorové extrastimuly při základní délce hnacího cyklu (CL) 600 ms a extra podnět při 320 ms. Při základním pohonu dochází zpočátku k retrográdní aktivaci síní při His 5-6, které předchází frakcionovaný elektrogram s nízkou amplitudou. Kratší spojovací interval vykazuje náhlé prodloužení VA intervalu s odlišnou sekvencí retrográdní aktivace síní. His 3-4 vykazuje V-H-A vzorec a frakcionovaná aktivita zmizela. C: Spontánní ukončení tachykardie. Opět chybí fragmentovaná aktivita nalezená na konci elektrogramů po posledním ventrikulogramu tachykardie.
K identifikaci nejčasnější aktivace síní bylo provedeno endokardiální mapování. V blízkosti Hisova svazku byl během sinusového rytmu a tachykardie zaznamenán nízkoamplitudový kontinuální frakcionovaný potenciál následující po lokálním komorovém elektrogramu, nikoli však po izolované APB. Během tachykardie předcházel každému retrográdnímu síňovému elektrogramu (obr. 1B). Důsledně byl pozorován před každou APB. Klíčovým prvkem k prokázání, že tato frakcionovaná aktivita byla způsobena AP, bylo prokázat, že neměla pevný časový vztah k A nebo k V.
APB s komorovým vedením byly pozorovány jako bigeminie, pokud lokální komorový elektrogram v místě His nebyl následován frakcionovaným potenciálem. Na druhou stranu, pokud APB iniciovala tachykardii, lokální komorový elektrogram v místě His byl důsledně následován frakcionovaným potenciálem. Toto pozorování naznačuje obligátní roli frakcionovaného potenciálu při iniciaci tachykardie pomocí APB. Během sinusového rytmu se po této frakcionované aktivitě objevil spontánní intermitentní blok ve vedení impulzu do síní, což dokazuje, že se nejednalo o lokální síňový elektrogram (obr. 1B). Retrográdní síňový elektrogram nebyl nikdy pozorován bez předchozí frakcionace, což prokazuje, že tento signál byl vázán na síně. Při dodání jednotlivých komorových extrastimulů spojených při 400 ms s komorovým stimulačním pohonem o délce 600 ms bylo pozorováno nedekrementální vedení do síní, nejčasnější při His 5-6 a důsledně předcházející nízkoamplitudové frakcionované aktivitě. Při spojovacím intervalu 360 ms však došlo k zablokování AP a vedení přes normální AV převodní systém, což vedlo k náhlému prodloužení intervalu VH (ze 136 na 312 ms) s retrográdní aktivací síní přes AV uzel (obr. 2B). Podobně když komorový předčasný kmit ukončil tachykardii bez postupu do síní, frakcionovaná aktivita charakteristicky chyběla (obr. 2A). Tato pozorování ukázala, že tato aktivita byla také spojena s komorami, ale odlišná od komorového elektrogramu. Tato zjištění svědčí pro závěr, že frakcionovaný potenciál byl skutečně záznamem AP potenciálu.
Pro stabilitu a zvýšení bezpečnosti během ablace jsme k dráze přistupovali z levého podklíčkového žilního přístupu.3 Nejčasnější retrográdní A a potenciál dráhy byly umístěny anteroseptálně na komorové straně trikuspidálního anulu. Radiofrekvenční ablace pomocí 25 W po dobu 3 minut vedla k vymizení AP potenciálu během několika sekund. Následoval trvalý sinusový rytmus bez síňových ozvěn. Síňová burst stimulace nebyla schopna vyvolat tachykardii.