Em ratos albinos adultos (Ortín-Martínez et al., 2015; Salinas-Navarro et al., 2010; Schnebelen et al., 2009; Valiente-Soriano et al., 2015b) bem como em albinos adultos (Cuenca et al., 2010; Salinas-Navarro et al, 2009c) e pigmentados (Valiente-Soriano et al., 2015a) ratos, OHT resultaram nas primeiras 2 semanas na perda de aproximadamente 80% da população RGC identificada na retinas esquerda (lasered) com os traçadores retrógrados FG ou OHSt aplicados a ambos SCi 1 semana antes do processamento animal. Estas retinas apresentavam áreas quase desprovidas de RGC retrógrados e adotaram a forma de setores em forma de torta com sua base localizada na periferia da retina e seu ápice em direção ao disco óptico; estas áreas eram mais freqüentes nas retinas dorsais e variavam em tamanho desde um pequeno setor até um ou vários quadrantes da retina. Em contraste, as retinas direitas (controle não lastrado) apresentavam uma distribuição normal das RGCs (retrogradadas ou imunossintonizadas com Brn3a) com maiores densidades na faixa visual, ao longo do eixo nasotemporal na retina dorsal, com pico no quadrante superotemporal, como descrito anteriormente (Nadal-Nicolás et al, 2009, 2012, 2014, 2015; Ortín-Martínez et al., 2010, 2014; Salinas-Navarro et al., 2009a,b). A construção de mapas de isodensidade permitiu o exame detalhado da distribuição topológica dos RGCs sobreviventes nestas retinas OHT (Figs. 2-4, 6, e 8). Encontramos variabilidade na gravidade dos danos da retina, e isto está de acordo com relatórios anteriores deste (Vidal-Sanz et al., 2012) e de outros (Fu e Sretavan, 2010; Levkovitch-Verbin et al., 2002) laboratórios. Além disso, a variabilidade no grau de degeneração também foi relatada em um modelo herdado de rato pigmentado de glaucoma experimental, os ratos DBA/2J (Filippopoulos et al., 2006; Howell et al., 2007; Jakobs et al., 2005; Pérez de Lara et al., 2014; Schlamp et al., 2006; Soto et al., 2008). Além dessa perda setorial, os mapas de isodensidade também revelaram uma perda difusa, mesmo dentro das áreas da retina, mostrando os RGCs sobreviventes. Essa quantidade de degeneração da retina foi baseada na quantificação dos RGCs marcados com traçadores retrógrados aplicados ao SCi 1 semana antes do processamento dos animais. Quando a população sobrevivente de RGCs foi identificada com dextran tetrametil-rhodamina (DTMR), um marcador que quando aplicado no coto ocular da órbita transitada ON se difunde passivamente em direção à célula somata, ou com Brn3a imunoestímulo, houve um claro descasamento entre os números de RGCs traçados e os números de DTMR+RGCs ou Brn3a+RGCs na mesma retinas. Os números de Brn3a+RGCs foram significativamente maiores do que os de RGCs rastreados em períodos iniciais após a LP, mas não em intervalos de sobrevivência de 5 semanas ou mais, indicando que em períodos iniciais após a OHT uma grande população de RGCs sobreviventes tinha perdido seu transporte axonal retrógrado ativo (Agudo-Barriuso et al, 2013a; Vidal-Sanz et al., 2012); tal alteração foi previamente observada após outros tipos de lesões de retina ou ON (Lafuente López-Herrera et al., 2002; McKerracher et al., 1990). Entretanto, entre 1 e 5 semanas após a LP, os números de Brn3a+RGCs diminuíram significativamente, indicando que a perda de RGC foi progressiva entre 1 e 5 semanas após a LP.