Algas Shewanella: Uma Causa Rara da Fascite Necrotizante

O gênero Shewanella inclui anaeróbios grama negativos, móveis e facultativos encontrados em ambientes marinhos. As duas espécies que têm demonstrado patogenicidade em seres humanos são Shewanella putrefaciens e as algas Shewanella. O padrão de infecção mais consistentemente relatado tem sido através da exposição de uma ruptura na pele a um ambiente marinho contaminado ou uma bacteremia primária em pessoas com uma imunodeficiência subjacente .

Salmonella putrefaciens foi descrito originalmente em 1931 e foi classificado sob o gênero Achromobacter. Uma década mais tarde, com base na morfologia, foi reclassificada sob Pseudomonas. Em 1972, foi transferida para o gênero Alteromonas, com base no conteúdo de guanina e citosina (G+C). Finalmente, em 1985, foi renomeada sob um novo gênero, Shewanella, com base em seqüências comparativas de RNA ribossômico 5S (rRNA). Quando as algas S. foram recuperadas pela primeira vez das algas vermelhas em 1990, foi reconhecido que a maioria (>80%) dos isolados clínicos de S. putrefaciens de infecções humanas eram na verdade algas S.. A identificação errada das algas S. como S. putrefaciens persistiu na literatura, mesmo depois que as algas S. foram reconhecidas como uma nova espécie em 1992, exigindo múltiplos termos de busca a fim de acumular um corpo abrangente de literatura sobre suas manifestações clínicas. Além disso, porque a maioria dos sistemas convencionais de identificação automática (por exemplo, tiras de teste ID 32 GN e testes de susceptibilidade VITEK ) não são capazes de diferenciar as algas S. das S. putrefaciens actualmente, e porque os dois organismos diferem significativamente em fenótipo e patogenicidade, a amplificação das suas características genómicas através da reacção em cadeia da polimerase (PCR) provou ser necessária para a sua identificação .

As algas Shewanella são um culpado extremamente incomum nas infecções necrosantes de tecidos moles (INSTIs) em seres humanos . A grande maioria das síndromes clínicas relatadas resultantes da infecção por este organismo incluem bacteremia, celulite ou osteomielite. Relatamos um caso raro de fascite necrosante (NF) causada por algas S. em um paciente imunocompetente em um ambiente urbano nos Estados Unidos.

Case Report

Um homem de 72 anos de idade apresentou ao centro de tratamento de feridas ambulatoriais 1 wk após o início do agravamento gradual da dor, vermelhidão e inchaço da extremidade inferior direita, juntamente com febre e palpitações. Sua história médica incluiu hipertensão arterial, fibrilação atrial tratada com anticoagulantes orais, estase venosa crônica, úlcera da perna direita e obesidade mórbida (índice de massa corporal 38 kg/m2). Ele não relatou histórico de viagens recentes, exposição química, contato com animais, câncer ou abuso de drogas intravenosas. Ele relatou ter nadado durante 1 h em uma praia em Nova York cerca de uma semana antes de sua apresentação atual. Pouco depois do banho, ele notou vermelhidão na perna direita e um odor fétido que emanava do local da úlcera anterior. Seu provedor de cuidados primários prescreveu um regime de dicloxacilina 500 mg PO q6h, mas isto não produziu qualquer melhora após 4 d de terapia.

Ao exame, os sinais vitais do paciente foram os seguintes: temperatura 101°F, freqüência cardíaca 115 batimentos/min (irregularmente irregular), pressão arterial 120/50 mm Hg, freqüência respiratória 22 respirações/min, e saturação de O2 95% no ar ambiente. A inspecção da perna direita do doente revelou uma úlcera de 1 cm por 1 cm, sensível e chorosa no aspecto ântero-lateral da perna média. com eritema de branqueamento circundante e calor envolvendo o terço médio a distal da perna. Uma descarga cinzenta e malcheirosa pode ser expressa manualmente a partir da úlcera. Havia lipodermatosclerose extensa e edema pitting 3+ sem crepitação. Além do edema pitting 3+ e da lipodermatosclerose leve, a extremidade inferior esquerda do paciente não era perceptível. Ele tinha pulsos palpáveis no pedal bilateralmente.

O paciente foi internado com urgência no serviço de emergência, onde foi iniciada a reanimação rápida do líquido intravenoso. As culturas de sangue e urina foram obtidas com planos para obter culturas definitivas da ferida do paciente na sala de cirurgia. Os estudos laboratoriais foram notáveis para uma contagem de leucócitos de 22.600/mcL com 90% de leucócitos polimorfonucleares (PMN); concentração sérica de sódio de 136 mEq/L; concentração de ácido láctico de 2 mmol/L; e concentração de bicarbonato de 20 mEq/L com déficit de base de 0,5 e fenda aniônica de 13. Nenhuma outra anormalidade laboratorial foi notada. O tratamento do paciente com antibióticos de amplo espectro foi iniciado com vancomicina e piperacilina-tazobactam. Ele permaneceu estável hemodinamicamente, durante o período inicial de reanimação e foi levado diretamente para a sala de cirurgia para desbridamento cirúrgico.

Intraoperatoriamente, necrose extensa e gangrena foram notadas em todos os tecidos subcutâneos subjacentes à úlcera do paciente, juntamente com a ruptura dos planos fasciais adjacentes. Notou-se mionecrose dos leitos musculares subjacentes. Todos os tecidos não viáveis e focos supurativos foram amplamente desbridados e enviados para coloração e cultura de gramas. Amostras permanentes também foram enviadas em solução de formalina para avaliação histológica. O desbridamento foi realizado até que fosse encontrado tecido sangrante viável. A hemostasia cirúrgica foi obtida. A ferida cirúrgica foi, então, completamente preenchida com gaze estéril embebida em hipoclorito de sódio 0,5%/0,4% de suspensão de ácido bórico (Dakin Solution, Century Pharmaceuticals, Indianapolis, IN) e coberta com gaze impregnada com petrolato e tribromofenato de bismuto (Xeroform, Covidien, Mansfield, MA). O paciente tolerou bem o procedimento sem complicações e foi transferido para a unidade de terapia intensiva cirúrgica (UCIC) para cuidados posteriores.

Em 36 h um bacilo gram-negativo foi isolado das hemoculturas periféricas iniciais do paciente, e em 72 h a presença de algas S.S. foi confirmada pela difusão do disco de Kirby-Bauer. O microorganismo mostrou-se suscetível à piperacilina-tazobactam. O tratamento do paciente com vancomicina foi interrompido.

No primeiro dia pós-operatório, a inspeção da ferida do paciente revelou uma base viável, sangrando, granulada com exsudato fibrinoso moderado e necrose gordurosa superficial sem purulência franca. Nenhum outro desbridamento ou cultura foi considerado necessário neste momento. Após 72 h de cuidados meticulosos com feridas e trocas de curativos com gaze embebida em solução de Dakin, notamos uma diminuição da quantidade de detritos exsudativos. No quarto dia pós-operatório foi tomada a decisão de prosseguir com o uso de um dispositivo de fechamento assistido por vácuo (VAC), usando aplicadores impregnados com prata. Estes foram trocados a cada 72 h. A cicatrização da ferida progrediu favoravelmente ao longo dos 10 d seguintes, com o desenvolvimento de tecido de granulação saudável na base da ferida. O relatório final sobre o espécime de patologia permanente obteve uma inflamação aguda grave e necrose da pele, tecido subcutâneo e fáscia subjacente.

O paciente recebeu alta para uma instalação de reabilitação subaguda para cuidados contínuos com feridas, antibioticoterapia intravenosa e reabilitação física . Ele foi visto semanalmente no consultório para trocas de curativos. Dada a ausência de febre e a contínua melhora clínica do paciente, os antibióticos foram descontinuados no momento da primeira consulta ambulatorial pós-operatória, 14 d após sua cirurgia. Com uma base de ferida viável e bem granulada, ele foi submetido a cirurgia de enxerto de pele de espessura dividida 1,5 mos após seu desbridamento cirúrgico original e não teve complicações (incluindo complicações no local doador) a partir disto, e sua ferida original procedeu à cicatrização completa.

Discussão

Necrotizando a infecção dos tecidos moles é caracterizada por necrose rapidamente progressiva envolvendo os tecidos subcutâneos. A fascite necrosante descreve especificamente a extensão da infecção ao longo dos planos fasciais profundos, canais linfáticos e sistema venoso, causando trombose microvascular, congestão venosa focal e necrose tecidual. Organismos produtores de exotoxinas de alta virulência, como os estreptococos do Grupo A (Streptococcus pyogenes) ou Clostridium perfringens, são causas típicas de NF. Dada a nossa revisão abrangente da literatura em relação ao caso aqui relatado, este caso pode reflectir a propagação geográfica e o aparecimento da infecção por algas S. nos Estados Unidos. Os clínicos devem estar cientes do potencial para as INS mesmo em hospedeiros imunocompetentes. Um fator de virulência plausível para esta propagação é a produção de hemolisina bacteriana pelo organismo, que pode ter efeitos citotóxicos diretos com base nos achados durante sua incubação prolongada em ágar sangue de ovelha. Em contraste com a de S. putrefaciens, a capacidade das algas S. de crescerem a 42°C em 6% de NaCl e de reduzirem os nitritos faz delas um organismo altamente adaptável, capaz de sobreviver numa variedade de diferentes microambientes. Outros sugerem que o organismo produz uma exotoxina que, de forma semelhante à da P. aeruginosa, serve para destruir macrófagos antes da fagocitose. Isto pode explicar a proclividade das algas S. em causar a doença grave que elas causam mesmo no hospedeiro imunocompetente .

Histórico, as algas S. têm sido suscetíveis in vitro a carbapenemas, eritromicina, aminoglicosídeos e fluoroquinolonas, mas tem mostrado resistência significativa às penicilinas . Uma beta-lactamase codificada com cromossoma pode ser responsável pela relativa resistência aos antibióticos de penicilina tanto nas algas S. como nos S. purosfaciens . Contudo, uma das diferenças mais importantes entre as algas S. e S. putrefaciens é a aparente resistência das primeiras à colisitina .

Embora as algas S. tenham sido relatadas como causadoras de infecções de partes moles em pacientes imunocomprometidos e sob condições não higiênicas ou de superlotação, não encontramos nenhum relato na literatura em inglês da NF em um indivíduo imunocompetente nos Estados Unidos. Um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de NF em nosso paciente foi a estase venosa crônica. Pressões venosas elevadas e alongamento das veias nas extremidades inferiores resultam na transudação de mediadores inflamatórios para os tecidos subcutâneos. Estes mediadores destroem o tecido subcutâneo e a pele sobreposta por deficiências na fibrinólise, levando a trombose microvascular, isquemia de órgãos terminais e a liberação de espécies reativas de oxigênio. Além disso, a drenagem venosa defeituosa pode promover danos isquêmicos por dois mecanismos: (1) Acúmulo de leucócitos nos vasos sanguíneos, e (2) vazamento de fibrinogênio das veias, causando acúmulo de fibrina ao redor dos vasos e impedindo que fatores de crescimento, moléculas na matriz extracelular, e oxigênio cheguem aos tecidos distais. Além disso, o edema local serve como um nidus para rápida proliferação após a colonização bacteriana, levando à infecção e subsequente necrose tecidual.

Conclusão

As algas Shewanella são um organismo com potencial patogênico substancial que tem sido relatado como causador de bacteremia, celulite e exacerbações agudas de otite média crônica com risco de vida, e no presente caso foi causador de NF, mesmo em hospedeiros imunocompetentes. Os clínicos devem estar cientes deste organismo altamente virulento com potencial para INS com risco de vida em pacientes com fatores de risco conhecidos e exposições sugestivas.

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